Artikel ini telah diterjemahkan secara otomatis. Versi aslinya tersedia dalam bahasa Inggris.
Campak adalah contoh klasik penyakit menular, dengan R0 yang biasanya disebut 12 hingga 18. Namun, lihatlah estimasinya satu per satu, dan angka itu tidak mau diam: sebuah kompilasi klasik atas studi-studi dari berbagai tempat dan zaman menempatkannya pada kisaran sekitar 5 hingga 18, dan tinjauan-tinjauan berikutnya menemukan sebaran yang lebih lebar lagi. Satu orang yang terinfeksi di tengah populasi yang sepenuhnya rentan bisa menulari lima orang lain, atau delapan belas.
Virusnya sama dalam setiap estimasi itu. Sebagian perbedaannya terletak pada masyarakat yang dilaluinya. Jika Anda menyerap konsep R0 selama tahun-tahun pandemi seperti kebanyakan orang, sebagai sifat tetap yang tercetak dalam biologi patogen dan dibawa virus ke mana pun ia pergi, angka-angka campak ini menjadi masalah.
Pada susunan manusia yang berbeda-beda, parameter utama dinamika epidemi bervariasi lebih dari tiga kali lipat. Sebagian dari perbedaan itu berasal dari kepadatan bus dan kesesakan ruang kelas, dan tak satu pun darinya tertulis dalam genom. Matematika yang menjelaskan hal ini sudah ada selama hampir satu abad, tetapi jarang sampai ke publik dalam bentuk yang bisa dipakai.
Bentuk kurva
Matematika modern epidemi mulai terbentuk pada 1927, ketika biologi matematis masih merupakan bidang yang muda. Dua ilmuwan Skotlandia, W.O. Kermack dan A.G. McKendrick, meletakkan fondasi konseptual bagi hampir semua yang kemudian menyusul dalam pemodelan penyakit menular, termasuk kurva-kurva yang muncul di layar televisi pada 2020.
Model SIR membagi populasi ke dalam tiga kompartemen: Susceptible atau rentan (mereka yang bisa tertular penyakit), Infected atau terinfeksi (mereka yang sedang mengidapnya), dan Recovered atau Removed, yakni pulih atau tersingkir (mereka yang tidak lagi bisa menularkannya). Dua laju menggerakkan dinamikanya. β adalah peluang penularan per kontak dikalikan rata-rata laju kontak. γ adalah laju orang yang terinfeksi pulih atau tersingkir. Rasio β/γ dalam populasi yang sepenuhnya rentan adalah R0.
Ketika R0 lebih besar dari 1, epidemi tumbuh. Setiap orang yang terinfeksi menghasilkan lebih dari satu kasus baru; kelompok yang terinfeksi membesar. Namun, ia tidak membesar selamanya. Tindakan menulari orang sekaligus merupakan tindakan mengeluarkan mereka dari kelompok yang rentan. Seiring menyusutnya proporsi orang yang rentan, turun pula angka reproduksi efektif, Rt: rata-rata jumlah infeksi baru yang benar-benar dihasilkan per kasus pada suatu saat. Ketika Rt turun ke 1, epidemi mencapai puncaknya. Ketika Rt jatuh di bawah 1, epidemi mereda.
Inilah sebabnya kurva epidemi berbentuk seperti itu. Kenaikan eksponensial di awal, puncak, lalu penurunan pada akhirnya berulang lintas patogen dan lintas abad. Epidemi sungguhan sering datang dalam beberapa gelombang semacam itu, seperti pada 1918, ketika perilaku bergeser, musim berganti, atau virusnya berubah; tetapi setiap gelombang mengikuti aritmetika yang sama, karena struktur matematis yang sama menggambarkan patogen apa pun yang menyebar dari orang ke orang melalui populasi yang rentan.
Epidemi juga tidak berhenti ketika Rt menyentuh 1. Ia melampaui titik itu: momentum yang telah terkumpul di kelompok terinfeksi terus menghasilkan kasus baru untuk beberapa waktu setelah lintasannya berbalik. Jika dibiarkan berjalan, epidemi berakhir ketika kelompok rentan telah terkuras cukup jauh sehingga penularan berkelanjutan menjadi mustahil, entah ada atau tidak sesuatu yang mengalahkan patogennya. Intervensi, paparan yang terputus, atau sekadar kebetulan dapat mengakhiri wabah lebih cepat, ketika sebagian besar orang masih rentan.
Untuk penyakit dengan R0 sebesar 2, epidemi kehabisan bahan bakar setelah menginfeksi sekitar 80% populasi yang sepenuhnya rentan, jika tidak ada yang mengintervensi. Untuk R0 sebesar 3, angkanya kira-kira 94%.
Persamaan ukuran akhir
Angka serangan akhir dalam model SIR memenuhi z = 1 − e^(−R0·z), dengan z sebagai porsi populasi yang pada akhirnya terinfeksi. Pada R0 = 1,5, kira-kira 58% populasi pada akhirnya terinfeksi. Perhitungan ini mengasumsikan bahwa tidak ada yang kebal pada awalnya dan tidak ada intervensi yang dipertahankan. Hubungannya nonlinear: kenaikan kecil R0 di ujung bawah mendorong kenaikan besar angka serangan. Inilah sebabnya menahan patogen dengan R0 sedikit di atas 1 masih mungkin, sedangkan menahan patogen dengan R0 sebesar 5 tanpa vaksinasi berarti memangkas penularan lebih dari empat perlima, dan inilah pula sebabnya ambang kekebalan kelompok, yaitu proporsi orang kebal yang dibutuhkan untuk menekan Rt di bawah 1, naik tajam seiring R0. Pelampauan itu berarti epidemi akan selalu menginfeksi lebih banyak orang daripada yang tersirat dari ambang itu saja.Dari apa R0 tersusun
Kerangka SIR adalah salah satu model paling berpengaruh dalam seluruh biologi. Logika intinya tentang yang rentan, infeksi, dan penyingkiran menjadi titik berangkat bagi hampir setiap analisis kuantitatif serius tentang penyakit menular, dari influenza 1918 hingga COVID-19.
R0 dapat diurai menjadi β × D: laju penularan dikalikan rata-rata lamanya masa menular. Laju penularan β sendiri merupakan hasil kali dua hal: peluang bahwa kontak antara orang yang terinfeksi dan orang yang rentan berujung pada penularan, dan laju terjadinya kontak-kontak itu. Bagian pertama sebagian besar soal biologi, meskipun masker dan ventilasi dapat menurunkannya. Bagian kedua, laju kontak, mengukur seberapa sering orang yang terinfeksi dan orang yang rentan saling bertemu, dan itu adalah sifat masyarakat: seberapa padat orang tinggal, bagaimana mereka memakai angkutan umum, bagaimana anak-anak tersebar di ruang-ruang bersama.
Ubah struktur sosialnya, dan Anda mengubah R0 secara langsung, tanpa perlu mutasi. Campak telah dipelajari di lebih banyak lingkungan sosial daripada hampir semua patogen manusia lainnya, dan angka yang akrab, “R0 sebesar 12 hingga 18”, berasal dari hanya dua di antaranya, Amerika awal abad ke-20 serta Inggris dan Wales pascaperang; di tempat lain, estimasinya bisa serendah sekitar 5.
Sebagian sebaran itu mencerminkan betapa berbedanya cara tiap studi memodelkan datanya; sebagian lagi mencerminkan perbedaan nyata dalam kepadatan penduduk, ukuran rumah tangga, sistem sekolah, dan pola pergaulan sosial. Ini menjadikan R0, dalam ungkapan sebuah tinjauan, “fungsi dari perilaku dan organisasi sosial manusia”. Nilainya bervariasi jauh lebih lebar daripada angka buku teks 12 hingga 18, sehingga negara-negara lebih baik memperkirakan R0 dari data setempat daripada meminjam angka buku teks.
Ketika intervensi kesehatan masyarakat menutup sekolah atau menganjurkan agar orang tidak berkumpul di dalam ruangan, intervensi itu menurunkan laju kontak; masker di angkutan umum menurunkan peluang suatu kontak meneruskan virus. Biologi virusnya tidak berubah; R efektifnya di populasi itu turun, dengan besaran yang bisa dihitung. Menyebut hal itu “melawan virus” membuat orang menanti kekalahan patogen. Yang dilakukan intervensi adalah membatasi berapa banyak orang yang dapat dijangkau patogen itu, dan ini hanya bisa dilakukan dalam batas tertentu dan dengan ongkos tertentu.
Empat pandemi, satu struktur
Pandemi influenza 1918 menewaskan sedikitnya 50 juta orang, mungkin 100 juta. Itulah pandemi influenza paling mematikan yang pernah tercatat, sekaligus pandemi paling mematikan abad ke-20. Namun, R0-nya relatif rendah. Sebuah model epidemi yang dicocokkan dengan kurva kematian di 45 kota Amerika Serikat mendapati median angka reproduksi di bawah 3, dan median angka reproduksi dasar di bawah 4 bahkan setelah kekebalan sebelumnya diperhitungkan. Bila digabungkan, estimasi-estimasi yang telah terbit menempatkan mediannya hanya pada 1,8. Angka itu lebih rendah daripada campak di lingkungan mana pun, dan lebih rendah daripada yang dibayangkan kebanyakan pembaca untuk bencana sebesar itu.
Yang membuat 1918 begitu dahsyat adalah tingkat kematian kasusnya, yang luar biasa tinggi, dan anehnya justru pada orang dewasa muda yang sehat. Kurva kematian menurut usianya berbentuk W, dan inilah yang membedakan 1918 dari hampir semua pandemi influenza lainnya: di samping puncak yang lazim pada bayi dan lansia, ada puncak ketiga pada orang dewasa muda, dan hampir separuh kematian akibat influenza jatuh pada kelompok usia 20 hingga 40 tahun. Pola itu langka: pada musim flu biasa, hampir semua kematian terjadi di kalangan lansia, sedangkan pada 1918 angka kematian paling tinggi justru di kalangan orang muda.
R0 mengukur berapa banyak orang yang ditulari setiap kasus. Ia tidak mengatakan apa pun tentang seberapa cepat infeksi-infeksi itu susul-menyusul, atau tentang kerugian per kasus. Epidemi dengan daya tular sedang dan tingkat kematian kasus yang tinggi bisa menewaskan jauh lebih banyak orang daripada epidemi dengan daya tular eksplosif dan tingkat kematian rendah. Kedua parameter itu berbeda, dan tidak harus bergerak bersama. Mencampuradukkannya, dengan menganggap bahwa jumlah korban jiwa yang dahsyat berarti R0 tinggi atau bahwa R0 tinggi berarti jumlah korban jiwa yang dahsyat, membuat orang secara sistematis tidak mampu menalar risiko epidemi.
Misteri kurva W
Mengapa orang dewasa muda meninggal dengan tingkat yang lebih tinggi pada 1918 masih diperdebatkan. Hipotesis-hipotesis utamanya tidak saling meniadakan. Dosa antigenik asal: sistem imun yang dibentuk oleh galur influenza sebelumnya mungkin melancarkan respons silang terhadap virus H1N1 1918 yang lebih merugikan daripada melindungi. Badai sitokin: respons imun yang kuat pada orang dewasa muda yang sehat mungkin memicu reaksi hiperinflamasi yang menimbulkan kerusakan lebih besar daripada infeksinya sendiri. Pneumonia bakteri sekunder: tanpa antibiotik, infeksi pneumokokus pascainfluenza sering berakibat fatal, dan kepadatan masa perang menciptakan kondisi ideal bagi infeksi sekunder. Analisis geografis membuat gambarannya makin rumit. Di Madrid, orang dewasa muda menghadapi risiko terstandardisasi tertinggi, tetapi hampir tidak ada bukti kurva kematian berlebih yang benar-benar berbentuk W di sana; korban di kalangan dewasa muda berbeda-beda dari satu tempat ke tempat lain. Catatan Kanada dan Amerika Serikat menunjukkan puncak kematian tepat pada usia 28 tahun, yang oleh Gagnon dan rekan-rekannya dikaitkan dengan paparan di awal kehidupan terhadap “flu Rusia” 1889–90, sebuah bentuk penanaman jejak imun.Pandemi H2N2 1957 dan H3N2 1968 masing-masing memiliki estimasi R0 yang jauh di bawah campak. Pandemi 1968 menewaskan sekitar satu juta orang di seluruh dunia, sedikit di bawah 1,1 juta korban pandemi 1957, dengan R0 yang sebanding. Galur H3N2 mempertahankan neuraminidase N2 dari virus H2N2 yang telah beredar sejak 1957, sehingga virus baru itu hanya setengah baru bagi populasi yang selama satu dekade sudah berjumpa dengan N2. Di Eropa dan Asia, sebagian besar kematian akibat pandemi 1968 tertunda hingga musim kedua; para peneliti yang mendokumentasikan penundaan itu mengajukan penjelasan bahwa kekebalan N2 yang sudah lebih tinggi sebelumnya, disusul pergeseran neuraminidase di kemudian hari, menjadi penyebabnya. Estimasi R0 gelombang pertama 1968 berkisar 1,06 hingga 2,06. Pada 1968, kelompok rentan sudah lebih kecil daripada yang tersirat dari angka populasi mentah, menyusut oleh paparan sebelumnya, bukan oleh intervensi apa pun.
Lalu ada kedua virus SARS. Estimasi R0 SARS-CoV-1 berkisar 2 hingga 5. Estimasi untuk galur asli SARS-CoV-2 mengumpul di sekitar 3. Nilai-nilai ini cukup berdekatan sehingga R0 saja tidak bisa menjelaskan mengapa wabah SARS berhasil ditahan di seluruh dunia pada 2003, sedangkan COVID menewaskan jutaan orang dan menjadi endemis.
Perbedaannya terletak pada waktu puncak pelepasan virus relatif terhadap munculnya gejala. Pada SARS-CoV-1, muatan virus memuncak pada minggu kedua sakit, setelah gejala berat muncul — pasien sudah dirawat di rumah sakit sebelum mereka berada pada puncak daya tularnya. Pada SARS-CoV-2, pelepasan virus dimulai pada masa inkubasi dan memuncak sekitar saat gejala muncul atau tepat sebelumnya. Dalam sebuah wabah di fasilitas perawatan lansia di Negara Bagian Washington, pengujian menemukan virus hidup dalam spesimen dari 17 di antara 24 penghuni prasimtomatik, sebagian di antaranya diambil bahkan enam hari sebelum gejala muncul. Sebuah editorial yang menyertainya menyebut penularan asimtomatik dan prasimtomatik ini sebagai “tumit Achilles” pengendalian COVID: banyak penularan terjadi sebelum orang yang terinfeksi tahu bahwa dirinya sakit.
Dengan R0 yang mirip, kedua virus itu berakhir dengan hasil penahanan yang berlawanan, perbedaan yang tidak terlihat oleh model SIR dasar, karena model itu tidak melacak kapan dalam perjalanan infeksi seseorang paling menular.
Patogen yang berevolusi
Bagian-bagian sebelumnya memperlakukan patogen sebagai sesuatu yang tetap — penyederhanaan yang berguna untuk membangun kerangka, tetapi keliru sebagai biologi. Virus terus berevolusi sepanjang epidemi, di bawah tekanan seleksi yang tak henti, dan evolusi itu sebagian dapat diprediksi, meskipun arahnya bergantung pada kondisi.
Sains populer terus mengulang satu penyederhanaan tertentu, dan sebagai aturan umum, gagasan itu gagal: gagasan bahwa virus pasti berevolusi menuju virulensi yang lebih rendah seiring waktu, karena membunuh inang adalah strategi evolusi yang buruk.
Pada awal epidemi, ketika kelompok rentan masih besar dan peluang penularan berlimpah, tekanan seleksi pada patogen sangat mengunggulkan daya tular. Galur yang bereplikasi secara eksplosif dan mencapai inang baru sebelum membunuh inangnya yang sekarang bisa mengalahkan galur yang lebih ringan, bahkan dengan ongkos nyata bagi inang. Para ahli biologi evolusi menata teori ini di sekitar apa yang mereka sebut tiga T: trade-offs, transmission, dan time scales (kompromi, penularan, dan skala waktu). Arah seleksi bersifat bersyarat: ia bergantung pada posisi epidemi dalam lintasannya, hambatan penularan apa yang ada, dan bagaimana kekebalan membentuk kelompok inang yang tersedia. Mekanisme logika itu terbukti kuat dalam eksperimen: replikasi yang lebih cepat di dalam tubuh inang berjalan seiring dengan virulensi yang lebih tinggi sekaligus penularan yang lebih tinggi. Karena kerugian begitu sering menyertai penyebaran yang efektif, seleksi untuk daya tular tidak harus membuat patogen menjadi lebih ringan.
Ketika epidemi mematang dan orang yang rentan makin langka, perhitungannya bergeser. Galur yang membiarkan inangnya tetap bergerak, tetap pergi bekerja dan bergaul di dalam ruangan bersama orang lain, bisa memperoleh keunggulan penularan atas galur yang melumpuhkan. Kurang melumpuhkan tidak berarti galur semacam itu kurang mematikan.
Varian Omicron dari COVID memperlihatkan daya tular dan keparahan yang bergerak saling menjauh, meskipun ia tidak bisa membuktikan bahwa seleksi untuk inang yang tetap bergerak adalah penyebabnya. Estimasi gabungan memberikan rata-rata angka reproduksi dasar Omicron sebesar 9,5, dan studi-studi yang mengestimasi angka itu untuk kedua varian menempatkan angka reproduksi dasarnya rata-rata sekitar 2,5 kali angka Delta. Omicron menyebabkan lebih sedikit kematian per infeksi, terutama di populasi yang sudah memiliki kekebalan dari vaksinasi atau infeksi sebelumnya. Namun, ia menyebar cukup cepat sehingga total rawat inap dan kematian tetap besar selama masa peralihan itu. Pembicaraan bahwa pandemi sedang “mereda” ketika Omicron muncul keliru menganggap keparahan yang lebih rendah per infeksi sebagai keamanan.
Kepunahan atau keseimbangan
Epidemi lokal bisa padam sementara patogennya terus beredar di tempat lain, tetapi dalam jangka panjang patogen manusia menghadapi salah satu dari dua nasib. Entah ia dieliminasi dari populasi manusia, didorong menuju kepunahan melalui kekebalan, intervensi, atau habisnya setiap inang yang layak, entah ia menjadi endemis: tingkat peredaran yang menetap, sering kali musiman, yang dipertahankan oleh terus terisinya kembali inang yang rentan melalui kelahiran, kekebalan yang memudar, atau evolusi yang menghindari kekebalan.
Ambang kekebalan kelompok (HIT) adalah 1 − 1/R0. Dengan R0 campak sekitar 15, HIT ≈ 93%. Inilah sebabnya kampanye vaksinasi campak menjadi rentan ketika cakupannya turun di bawah 95%. Antara 2018 dan 2022, rata-rata cakupan dosis pertama di negara-negara Uni Eropa dan Kawasan Ekonomi Eropa turun dari 95% menjadi 92%. Pada 2023, negara-negara itu melaporkan hampir 2.400 kasus campak, sekitar tiga perempatnya di Rumania, tempat epidemi campak nasional dinyatakan pada Desember 2023.
Untuk galur asli SARS-CoV-2 dengan R0 sekitar 3, HIT kira-kira 67%. Perdebatan publik pada 2020 dan awal 2021 tentang pencapaian “kekebalan kelompok alami”, yang paling menonjol di seputar Deklarasi Great Barrington, berlangsung dengan latar estimasi ini. Ketika Delta mendominasi, R0-nya diperkirakan sekitar 5, mendorong HIT ke sekitar 80%. Dengan rata-rata R0 Omicron sekitar 9,5, ambangnya mendekati 90%. Kekebalan kelompok alami pada tingkat itu, yang hanya bisa dicapai melalui infeksi massal di populasi dengan kekebalan awal yang tidak merata, menyiratkan jumlah korban jiwa yang membuat strategi itu tidak masuk akal bahkan menurut logikanya sendiri.
Mengapa cacar bisa dibasmi dan COVID tidak
Cacar tetap menjadi satu-satunya penyakit manusia yang pernah dibasmi, melalui kampanye vaksinasi global yang disengaja. R0-nya, yang diperkirakan kira-kira 3,5 hingga 6 di populasi yang belum divaksinasi, menyiratkan HIT kira-kira 70–83%, yang dapat dicapai dengan koordinasi. Namun, keunggulan yang menentukan terletak pada penyakit itu sendiri. Cacar tidak memiliki reservoir hewan; begitu dieliminasi dari populasi manusia, ia tidak bisa muncul kembali dari inang nonmanusia. Tampilannya yang kasatmata, ruam khas yang muncul sebelum atau bersamaan dengan puncak daya tular, membuat kasus dapat dikenali tanpa uji laboratorium dan memungkinkan vaksinasi cincin: menyasar jaringan penularan alih-alih menuntut cakupan menyeluruh. Kasus alami terakhir adalah Ali Maow Maalin di Somalia pada 1977. WHO menyatakan cacar telah dibasmi pada 1980. Sebaliknya, COVID memiliki reservoir hewan, berevolusi dengan laju yang terus-menerus menghasilkan varian penghindar kekebalan, dan mencapai puncak daya tular sebelum gejala muncul. Membasmi COVID di seluruh dunia tidak pernah menjadi prospek yang realistis begitu virus itu mapan menular secara berkelanjutan di antara manusia.Garis antara eliminasi dan endemisitas lebih kabur daripada yang digambarkan buku teks. Suatu penyakit dapat bertahan lama dalam keadaan berprevalensi rendah bahkan di bawah ambang epidemi klasik, ketika aliran kecil infeksi impor yang tak terdeteksi terus menyemai ulang wabah lokal; sebuah model mekanisme itu mereproduksi pola yang terlihat dalam data COVID-19 Inggris. Influenza A tidak dapat dieliminasi karena ia mempertahankan reservoir hewan, bergeser secara antigenik dari musim ke musim, dan sesekali berpindah menjadi subtipe yang sama sekali baru.
Masalah literasi
Selama COVID, para epidemiolog menguraikan semua ini dalam makalah-makalah yang terbit. Tiga kegagalan komunikasi publik bersumber dari jurang antara apa yang ditunjukkan matematika dan apa yang mampu dibaca publik.
Yang pertama: “melandaikan kurva” secara luas dipahami sebagai mencegah penyakit. Maknanya, sebagaimana bisa dilihat siapa pun yang menjalankan persamaan ukuran akhir SIR, adalah menyebarkan sebagian besar beban infeksi yang sama sepanjang waktu agar rawat inap yang terjadi serentak tidak melampaui kapasitas sistem kesehatan, dan itu tujuan yang berbeda. Dalam kerangka SIR dasar, intervensi perilaku sementara yang diberlakukan lalu dilonggarkan ketika tekanan mereda terutama mengubah bentuk dan waktu kurva; intervensi itu memperkecil luas di bawah kurva hanya dengan memangkas pelampauan, dan seberapa banyak bergantung pada kapan intervensi dimulai serta seberapa lama dan seberapa ketat dijalankan. Intervensi berkelanjutan yang menahan penularan hingga vaksin tiba dapat memangkas total infeksi jauh lebih banyak, jika perubahan perilaku bertahan cukup lama atau vaksin datang cukup cepat. Dalam sebagian besar percakapan publik, pesan itu menciut menjadi klaim yang lebih sederhana: tekan sejak dini, cegah sepenuhnya. Populasi yang membawa pemahaman itu tidak siap mencerna mengapa pembatasan dan jumlah kasus yang terus naik bisa berjalan bersamaan melewati beberapa gelombang, atau mengapa berakhirnya setiap gelombang bukanlah kemenangan. Bagi populasi yang menjalankan intervensi sementara terhadap patogen dengan R0 di atas 1, ketika sebagian besar orang masih rentan, perhitungan matematisnya sejak awal memperkirakan bahwa epidemi akan bangkit lagi.
Yang kedua: kekebalan kelompok diperlakukan sebagai ambang yang dipantau komite-komite pakar, padahal siapa pun yang memegang estimasi R0 yang tersedia untuk umum dan sebuah kalkulator bisa menurunkannya sendiri. Untuk galur asli, dengan R0 sekitar 3, model sederhana menempatkan HIT di dekat 67%. Mencapai ambang itu melalui infeksi saja di negara berpenduduk 50 juta berarti sekitar 33,5 juta infeksi. Satu metaanalisis sebelum era vaksin memperkirakan tingkat kematian infeksi COVID gabungan sekitar 0,68%, yang menyiratkan kira-kira 230.000 kematian hanya untuk mencapai ambang itu, sebelum pelampauan menambah lebih banyak lagi. Para epidemiolog melakukan perhitungan semacam ini di jurnal-jurnal, tetapi perhitungan itu jarang membingkai perdebatan publik tentang Deklarasi Great Barrington. Akibatnya, publik tidak mampu menilai ongkos sebenarnya dari pendekatan yang diusulkan.
Yang ketiga: varian-varian disajikan sebagai kejutan biologis. Alpha, Delta, dan Omicron masing-masing diperkenalkan sebagai perkembangan tak terduga yang menuntut pembaruan pedoman. Kerangka tiga T membaca kemunculan varian yang lebih menular secara berbeda: dengan kelompok rentan yang sangat besar dan penularan yang tak terbendung di sebagian besar dunia, seleksi yang mengunggulkan daya tular adalah hasil yang bersyarat tetapi dapat diprediksi dari lingkungan yang diciptakan epidemi itu sendiri. Prakiraan bersyarat itu jarang memengaruhi cara varian-varian baru dijelaskan kepada publik.
Tanpa literasi epidemiologis, setiap keputusan penting tentang sekolah, masker, vaksin, karantina wilayah, atau ongkos yang dapat diterima dari kekebalan kelompok “alami” bertumpu pada para pejabat yang memahami parameternya, dan pada apa yang mereka pilih untuk diterjemahkan ke dalam bahasa publik. Dengan literasi itu, orang bisa memeriksa aritmetikanya dan meminta pertanggungjawaban atas keputusan-keputusan tersebut.
Virus campak yang sama bisa menunjukkan R0 sebesar 18 atau nyaris hanya 5, sebagian karena cara orang-orang yang dilaluinya tersusun. Publik yang mampu membaca angka itu bisa memperdebatkan susunan tersebut.
Penafian AI Generatif
Sebagian konten halaman ini dihasilkan dan/atau disunting dengan bantuan AI Generatif.
Media
Sumber dan Referensi Utama
Kermack WO, McKendrick AG. A Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics. Proceedings of the Royal Society A. 1927;115(772):700-721. https://doi.org/10.1098/rspa.1927.0118
Delamater PL, Street EJ, Leslie TF, Yang YT, Jacobsen KH. Complexity of the Basic Reproduction Number (R0). Emerging Infectious Diseases. 2019;25(1):1-4. https://doi.org/10.3201/eid2501.171901
Guerra FM, Bolotin S, Lim G, Heffernan J, Deeks SL, Li Y, Crowcroft NS. The basic reproduction number (R0) of measles: a systematic review. Lancet Infectious Diseases. 2017;17(12):e420-e428. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(17)30307-9
Mills CE, Robins JM, Lipsitch M. Transmissibility of 1918 pandemic influenza. Nature. 2004;432(7019):904-906. https://doi.org/10.1038/nature03063
Taubenberger JK, Morens DM. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics. Emerging Infectious Diseases. 2006;12(1):15-22. https://doi.org/10.3201/eid1201.050979
Centers for Disease Control and Prevention. 1918 Pandemic (H1N1 virus). CDC Pandemic Influenza historical resources (archived). https://archive.cdc.gov/www_cdc_gov/flu/pandemic-resources/1918-pandemic-h1n1.html
Simonsen L, Clarke MJ, Schonberger LB, Arden NH, Cox NJ, Fukuda K. Pandemic versus epidemic influenza mortality: a pattern of changing age distribution. Journal of Infectious Diseases. 1998;178(1):53-60. https://doi.org/10.1086/515616
Gagnon A, Miller MS, Hallman SA, Bourbeau R, Herring DA, Earn DJD, Madrenas J. Age-Specific Mortality During the 1918 Influenza Pandemic: Unravelling the Mystery of High Young Adult Mortality. PLoS ONE. 2013;8(8):e69586. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0069586
Cilek L, Chowell G, Ramiro Fariñas D. Age-Specific Excess Mortality Patterns During the 1918–1920 Influenza Pandemic in Madrid, Spain. American Journal of Epidemiology. 2018;187(12):2511-2523. https://doi.org/10.1093/aje/kwy171 · https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6454514/
Biggerstaff M, Cauchemez S, Reed C, Gambhir M, Finelli L. Estimates of the reproduction number for seasonal, pandemic, and zoonotic influenza: a systematic review of the literature. BMC Infectious Diseases. 2014;14:480. https://doi.org/10.1186/1471-2334-14-480
Centers for Disease Control and Prevention. 1957–1958 Pandemic (H2N2 virus) and 1968 Pandemic (H3N2 virus). CDC Pandemic Influenza historical resources (archived). https://archive.cdc.gov/www_cdc_gov/flu/pandemic-resources/1957-1958-pandemic.html · https://archive.cdc.gov/www_cdc_gov/flu/pandemic-resources/1968-pandemic.html
Viboud C, Grais RF, Lafont BAP, Miller MA, Simonsen L. Multinational impact of the 1968 Hong Kong influenza pandemic: evidence for a smoldering pandemic. Journal of Infectious Diseases. 2005;192(2):233-248. https://doi.org/10.1086/431150
Jackson C, Vynnycky E, Mangtani P. Estimates of the Transmissibility of the 1968 (Hong Kong) Influenza Pandemic: Evidence of Increased Transmissibility Between Successive Waves. American Journal of Epidemiology. 2010;171(4):465-478. https://doi.org/10.1093/aje/kwp394
Liu Y, Gayle AA, Wilder-Smith A, Rocklöv J. The reproductive number of COVID-19 is higher compared to SARS coronavirus. Journal of Travel Medicine. 2020;27(2):taaa021. https://doi.org/10.1093/jtm/taaa021
Gandhi M, Yokoe DS, Havlir DV. Asymptomatic Transmission, the Achilles’ Heel of Current Strategies to Control Covid-19. New England Journal of Medicine. 2020;382(22):2158-2160. https://doi.org/10.1056/NEJMe2009758
Arons MM, Hatfield KM, Reddy SC, Kimball A, James A, Jacobs JR, Taylor J, Spicer K, Bardossy AC, Oakley LP, Tanwar S, Dyal JW, Harney J, Chisty Z, Bell JM, Methner M, Paul P, Carlson CM, McLaughlin HP, Thornburg N, Tong S, Tamin A, Tao Y, Uehara A, Harcourt J, Clark S, Brostrom-Smith C, Page LC, Kay M, Lewis J, Montgomery P, Stone ND, Clark TA, Honein MA, Duchin JS, Jernigan JA. Presymptomatic SARS-CoV-2 Infections and Transmission in a Skilled Nursing Facility. New England Journal of Medicine. 2020;382(22):2081-2090. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2008457
Visher E, Evensen C, Guth S, Lai E, Norfolk M, Rozins C, Sokolov NA, Sui M, Boots M. The three Ts of virulence evolution during zoonotic emergence. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 2021;288(1956):20210900. https://doi.org/10.1098/rspb.2021.0900
Acevedo MA, Dillemuth FP, Flick AJ, Faldyn MJ, Elderd BD. Virulence-driven trade-offs in disease transmission: A meta-analysis. Evolution. 2019;73(4):636-647. https://doi.org/10.1111/evo.13692
Liu Y, Rocklöv J. The reproductive number of the Delta variant of SARS-CoV-2 is far higher compared to the ancestral SARS-CoV-2 virus. Journal of Travel Medicine. 2021;28(7):taab124. https://doi.org/10.1093/jtm/taab124
Liu Y, Rocklöv J. The effective reproductive number of the Omicron variant of SARS-CoV-2 is several times relative to Delta. Journal of Travel Medicine. 2022;29(3):taac037. https://doi.org/10.1093/jtm/taac037
European Centre for Disease Prevention and Control. Measles on the rise in the EU/EEA. Threat Assessment Brief. February 2024. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/measles-eu-threat-assessment-brief-february-2024.pdf
Gani R, Leach S. Transmission potential of smallpox in contemporary populations. Nature. 2001;414(6865):748-751. https://doi.org/10.1038/414748a
Aguilar J, Arregui García B, Toral R, Meloni S, Ramasco JJ. Endemic infectious states below the epidemic threshold and beyond herd immunity. Communications Physics. 2023;6:187. https://doi.org/10.1038/s42005-023-01302-0
Bliman PA, Duprez M. How best can finite-time social distancing reduce epidemic final size? Journal of Theoretical Biology. 2021;511:110557. https://doi.org/10.1016/j.jtbi.2020.110557
Meyerowitz-Katz G, Merone L. A systematic review and meta-analysis of published research data on COVID-19 infection fatality rates. International Journal of Infectious Diseases. 2020;101:138-148. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.09.1464
