傳染病的科學：為什麼每一場大流行都有跡可循

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最後更新：2026年11月2日 · 閱讀時間約13分鐘

麻疹是傳染病的教科書範例，一般引用的R0是12到18。但仔細看各項估計值本身，這個數字卻怎麼也定不下來：一份彙整不同地區、不同年代研究的經典資料，估計值從約5到18都有，後來的回顧研究發現差距還更大。在完全易感的人口中，一名感染者可能傳給另外5個人，也可能傳給18個人。

在這些估計裡，病毒始終是同一種病毒。不同之處，有一部分在於它流經的社會。如果你和大多數人一樣，在疫情那幾年把R0理解成一種固定屬性，刻在病原體的生物特性裡，病毒走到哪就帶到哪，那麼麻疹的這些數字就成了問題。

在不同的人群組成方式之下，流行病動態的這個核心參數，變動幅度超過3倍。其中有些差異來自公車和教室有多擁擠，而這些差異沒有一樣寫在基因組裡。描述這件事的數學已經存在將近一個世紀，卻很少以大眾用得上的形式傳達出去。

曲線的形狀

現代流行病數學成形於1927年，當時數理生物學還是一門年輕的學科。兩位蘇格蘭科學家W.O. Kermack與A.G. McKendrick，為此後幾乎所有傳染病模型奠定了概念基礎，包括2020年電視螢幕上的那些曲線。

SIR模型把人口分成三個區室：易感者（Susceptible，可能染病的人）、感染者（Infected，目前受感染的人），以及康復者或移除者（Recovered or Removed，已無法再傳播疾病的人）。驅動整個動態的是兩個速率。β是每次接觸的傳播機率乘以平均接觸率；γ是感染者康復或被移除的速率。在完全易感的人口中，β/γ這個比值就是R0。

R0大於1時，疫情就會擴大。每名感染者造成超過1個新病例，感染者的人數隨之膨脹。但它不會無止境地膨脹。感染一個人，同時也就是把這個人從易感者當中移除。隨著易感者的比例下降，有效再生數Rt也跟著下降；Rt指的是任一時刻每個病例實際平均造成的新感染數。Rt降到1時，疫情達到高峰；Rt跌破1，疫情便開始消退。

流行曲線之所以呈現這種形狀，原因就在這裡。起初的指數上升、高峰，以及最終的下降，在各種病原體、各個世紀中反覆出現。真實的疫情常常分成好幾波，1918年便是如此，原因可能是行為改變、季節更替或病毒變異；但每一波都遵循同樣的算術，因為任何在易感人口中人傳人的病原體，都能用同一套數學結構來描述。

Rt碰到1時，疫情也不會就此停下。它會「過衝」：感染者累積的動能，在軌跡反轉之後仍會持續製造新病例一段時間。若放任不管，疫情要等到易感者消耗到無法維持持續傳播時才會結束，不論有沒有任何東西擊敗了病原體。介入措施、暴露中斷或純粹的偶然，都可能讓疫情提早結束，而那時大多數人仍是易感者。

對R0為2的疾病來說，如果沒有任何介入，疫情在感染完全易感人口的約80%之後就會耗盡燃料。R0為3時，這個數字約為94%。

最終規模方程式

SIR模型的最終侵襲率滿足z = 1 − e^(−R0·z)，其中z是最終受感染的人口比例。R0 = 1.5時，最終約有58%的人口受到感染。這個計算假設一開始沒有人具備免疫力，也沒有任何持續的介入措施。兩者之間是非線性關係：在R0偏低的區間，R0稍微增加，侵襲率就會大幅上升。這就是為什麼R0略高於1的病原體有可能圍堵，而要在沒有疫苗的情況下圍堵R0為5的病原體，就得把傳播減少五分之四以上；這也是群體免疫門檻（讓Rt降到1以下所需的免疫人口比例）會隨R0急遽升高的原因。由於過衝，疫情最終感染的人數，永遠會比單看門檻所推算的更多。

R0由什麼構成

SIR架構是整個生物學中最具影響力的模型之一。它的核心邏輯，也就是易感者、感染與移除，是幾乎所有嚴肅的傳染病量化分析的起點，從1918年流感到COVID-19都是如此。

R0可以拆解成β × D：傳播率乘以平均傳染期。傳播率β本身又是兩項因素的乘積：感染者與易感者接觸後造成傳播的機率，以及這類接觸發生的頻率。前者大致屬於生物學範疇，不過口罩和通風可以降低它。後者，也就是接觸率，衡量的是感染者與易感者相遇的頻繁程度，而這是社會的屬性：人們住得多密集、如何使用大眾運輸、孩子如何分布在共用的空間裡。

改變社會結構，就能直接改變R0，完全不需要任何突變。麻疹被研究過的社會環境之多，幾乎勝過其他任何人類病原體，而大家熟悉的「R0為12到18」只來自其中兩個環境：20世紀初的美國，以及戰後的英格蘭與威爾斯；在其他地方，估計值低至約5。

這樣的落差，一部分反映各項研究建模方式的不同；一部分則反映人口密度、家戶規模、學校教育和社交混合上的真實差異，這使得R0如一篇回顧研究所說，是「人類社會行為與組織的函數」。由於實際數值的差距比教科書的12到18還要大，各國與其借用教科書上的數字，不如以本地資料估算R0。

公共衛生介入措施關閉學校或建議避免室內聚會時，降低的是接觸率；在大眾運輸上戴口罩，則降低了每次接觸把病毒傳出去的機率。病毒的生物特性沒有改變；它在那個人口中的有效R值下降了，降幅可以計算。把這稱為「對抗病毒」，容易讓人期待病原體被擊敗。介入措施真正做的，是限制病原體能觸及多少人，而且只能在一定限度內、付出代價才做得到。

四場大流行，同一種結構

1918年流感大流行至少奪走5,000萬人的性命，可能多達1億人。這是有紀錄以來最致命的流感大流行，也是20世紀最致命的大流行。然而它的R0並不高。一項以美國45座城市死亡曲線擬合的流行病模型發現，再生數中位數低於3；即使考慮先前已有的免疫力，基本再生數中位數也低於4。把已發表的估計值彙整起來，中位數僅為1.8。這比任何環境下的麻疹都低，也低於大多數讀者對如此規模浩劫的想像。

讓1918年成為浩劫的是病死率：它高得異常，而且奇怪的是，在健康的年輕成人身上特別高。它的年齡別死亡率曲線呈W形，這讓1918年有別於幾乎所有其他流感大流行：除了嬰兒和老年人的常見高峰之外，年輕成人還出現了第三個高峰，所有流感死亡中將近一半落在20至40歲這個年齡層。這種模式相當罕見：在一般流感季，幾乎所有死者都是老年人，而1918年死亡率最高的卻是年輕人。

R0衡量的是每個病例會感染多少人。它完全不說明這些感染一個接一個發生得有多快，也不說明每個病例造成多大傷害。傳播力中等而病死率高的疫情，可能比傳播力爆炸性但致死率低的疫情奪走多得多的人命。這兩個參數各自獨立，不一定同步變動。把兩者混為一談，以為驚人的死亡人數代表R0很高，或R0很高就代表死亡人數驚人，會讓人在思考疫情風險時系統性地失去判斷能力。

W形曲線之謎

1918年年輕成人為何死亡率偏高，至今仍有爭議。幾個主要假說彼此並不互斥。抗原原罪：受早期流感病毒株塑造的免疫系統，可能對1918年的H1N1病毒產生交叉反應，結果弊大於利。細胞激素風暴：健康年輕成人的強烈免疫反應，可能引發過度發炎，造成的損害比感染本身更大。續發性細菌性肺炎：在沒有抗生素的年代，流感之後的肺炎鏈球菌感染往往致命，而戰時的擁擠環境又為續發感染創造了理想條件。地理分析讓情況更加複雜。在馬德里，年輕成人面臨最高的標準化風險，但幾乎沒有證據顯示當地出現真正W形的超額死亡曲線；年輕成人的死亡人數因地而異。加拿大和美國的紀錄顯示，死亡率高峰恰好落在28歲，Gagnon與同事將此連結到生命早期接觸過1889至1890年的「俄羅斯流感」，也就是一種免疫印記。

1957年的H2N2與1968年的H3N2大流行，R0估計值都遠低於麻疹。1968年大流行在全球造成約100萬人死亡，略少於1957年的110萬人，R0則相當。H3N2病毒株保留了1957年以來流行的H2N2病毒所帶的N2神經胺酸酶，因此對一個已經和N2打了十年交道的人口來說，這種新病毒只有一半是新的。在歐洲和亞洲，1968年大流行的死亡大多延後到第二個流行季才出現；記錄這項延遲的研究人員認為，原因在於先前較高的N2免疫力，加上後來神經胺酸酶發生的漂移。據估計，1968年第一波的R0為1.06至2.06。1968年時，易感人口早已小於原始人口數字所顯示的規模，縮小的原因是先前的暴露，而非任何介入措施。

再來是兩種SARS病毒。SARS-CoV-1的R0估計值為2到5，原始SARS-CoV-2病毒株的估計值則集中在3左右。這些數值相近到單憑R0無法解釋，為什麼SARS疫情在2003年於全球被圍堵下來，COVID卻奪走數百萬條人命，並成為地方性流行病。

差別在於病毒排出高峰相對於症狀出現的時間點。SARS-CoV-1的病毒量在發病第二週達到高峰，那時嚴重症狀已經出現——病人在傳染力最強之前就已經住院。SARS-CoV-2則在潛伏期就開始排出病毒，並在症狀出現前後達到高峰。在華盛頓州一家護理機構爆發的疫情中，24名尚未出現症狀的住民裡，有17人的檢體驗出具活性的病毒，其中一些檢體早在症狀出現前6天就已採集。一篇同期刊出的社論稱這種無症狀與症狀前傳播是新冠防疫的「阿基里斯腱」：大量傳播發生在感染者知道自己生病之前。

R0相近，兩種病毒的圍堵結果卻截然相反；基本SIR模型看不見這種差異，因為它不追蹤一個人在感染期間何時最具傳染力。

不斷演化的病原體

前面幾節都把病原體當成固定不變，這在建立架構時是有用的簡化，在生物學上卻不成立。病毒在整場疫情中持續演化，承受著不間斷的天擇壓力，而這種演化有一部分可以預測，只是方向取決於條件。

大眾科普一直在重複一種特定的簡化說法，而作為通則，它站不住腳：病毒必然會隨時間演化得毒力越來越低，因為殺死宿主在演化上是糟糕的策略。

在疫情初期，易感人口龐大、傳播機會充沛，病原體承受的天擇壓力強烈偏好傳播力。一個爆炸性複製、在殺死目前宿主之前就搶先抵達新宿主的病毒株，即使讓宿主付出實質代價，也能勝過較溫和的病毒株。演化生物學家以所謂的「三T」來組織這套理論：權衡（trade-offs）、傳播（transmission）與時間尺度（time scales）。天擇的方向是有條件的：它取決於疫情走到軌跡的哪個階段、存在哪些傳播瓶頸、免疫力如何形塑可用的宿主。這套邏輯的核心機制在實驗中相當站得住腳：宿主體內複製得越快，毒力和傳播力也都越高。正因為傷害經常伴隨著有效的傳播而來，對傳播力的天擇不一定會讓病原體變得溫和。

隨著疫情走向成熟、易感者越來越少，盤算也隨之改變。能讓宿主保持行動力，照常上班、在室內與他人混處的病毒株，可能比讓宿主倒下的病毒株更具傳播優勢。較不會讓人倒下，並不代表這類病毒株就比較不致命。

COVID的Omicron變異株顯示傳播力與嚴重程度可以分道揚鑣，但它無法證明原因就在於對可活動宿主的天擇。彙整的估計顯示，Omicron的平均基本再生數為9.5；同時估算兩種變異株的研究則顯示，它的基本再生數平均約為Delta的2.5倍。Omicron每次感染造成的死亡較少，在因接種疫苗或先前感染而已有免疫力的人口中尤其如此。但它擴散得夠快，使總住院人數與死亡人數在過渡期間依然可觀。Omicron出現時，所謂大流行正在「收尾」的說法，把每次感染的嚴重程度較低誤當成了安全。

滅絕或平衡

局部疫情可能自行燃盡，而病原體仍在其他地方流傳；但長遠來看，人類病原體只會面臨兩種命運之一。不是從人類族群中被消除，經由免疫、介入措施或耗盡所有可用宿主而走向滅絕，就是成為地方性流行：一種持久、往往帶有季節性的流行程度，靠著出生、免疫力衰退或免疫逃脫的演化不斷補充易感宿主而得以維持。

群體免疫門檻（HIT）等於1 − 1/R0。以麻疹約15的R0計算，HIT ≈ 93%。這就是為什麼覆蓋率一旦跌破95%，麻疹疫苗接種工作就會變得脆弱。2018年至2022年間，歐盟／歐洲經濟區（EEA）國家的第一劑平均覆蓋率從95%降至92%。2023年，歐盟／歐洲經濟區國家通報將近2,400例麻疹，其中約四分之三在羅馬尼亞；羅馬尼亞已於2023年12月宣布全國麻疹疫情。

對R0約為3的原始SARS-CoV-2病毒株來說，HIT約為67%。2020年與2021年初關於達成「自然群體免疫」的公共辯論，正是以這個估計值為背景展開的，其中又以圍繞《大巴靈頓宣言》的爭論最受矚目。到了Delta成為主流時，它的R0估計約為5，把HIT推高到約80%。以Omicron約9.5的平均R0計算，門檻已逼近90%。要達到那個水準的自然群體免疫，只能靠先前免疫力參差不齊的人口大規模感染，其所代表的死亡人數，讓這套策略就連按自己的邏輯也說不通。

為什麼天花能被根除，新冠卻不能

天花至今仍是唯一被根除的人類疾病，靠的是一場刻意推動的全球疫苗接種行動。在未接種疫苗的人口中，它的R0估計約為3.5至6，對應的HIT約為70%至83%，只要協調得當就能達成。但決定性的優勢在於這種疾病本身。天花沒有動物儲存宿主；一旦從人類身上消除，就無法從非人類宿主重新出現。它的外顯症狀，一種在傳染力高峰之前或同時出現的獨特皮疹，讓病例不需實驗室檢驗就能辨認，也使環狀接種成為可能：針對傳播網絡下手，而不必要求全面覆蓋。最後一例自然發生的病例是1977年索馬利亞的Ali Maow Maalin。世界衛生組織在1980年宣布天花根除。相較之下，COVID有動物儲存宿主，演化速度快到不斷產生能逃脫免疫的變異株，而且在症狀出現之前就達到傳染力高峰。一旦COVID在人類之間建立起持續傳播，要在全球根除它就從來不是實際可行的前景。

消除與地方性流行之間的界線，比教科書所說的更模糊。即使低於傳統的流行門檻，只要少量未被察覺的境外移入感染不斷重新點燃本地疫情，一種疾病仍可能長期維持在低盛行率的狀態；描述這種機制的模型，重現了英格蘭COVID-19資料中的模式。A型流感無法被消除，因為它保有動物儲存宿主，每個流行季都會發生抗原漂移，偶爾還會移型成全新的亞型。

素養問題

新冠疫情期間，流行病學家正在已發表的論文裡把這一切逐一算清楚。公共溝通上的三項失敗，都可以追溯到數學算出的結果與大眾解讀能力之間的落差。

第一，「拉平曲線」被普遍理解為防止生病。但任何跑過SIR最終規模方程式的人都看得出，它的意思是把大致相同的感染總量分散到更長的時間裡，讓同時住院的人數不至於壓垮醫療體系的容量，而這是另一個目標。在基本SIR架構中，先實施、再隨壓力緩解而放鬆的暫時性行為介入，主要改變的是曲線的形狀與時間點；它們只能藉由削減過衝來縮小曲線下的面積，而能縮小多少，取決於何時開始、持續多久、力道多強。在疫苗問世前持續壓低傳播的介入措施，則能大幅減少總感染數，前提是行為改變維持得夠久，或疫苗來得夠快。在許多公共討論中，這個訊息被簡化成一個更單純的說法：及早壓制，就能完全預防。抱持這種想法的大眾，無法理解為什麼限制措施和不斷攀升的病例數會在一波又一波疫情中同時存在，也無法理解為什麼每一波的結束都不算勝利。當大多數人仍是易感者，而一個社會以暫時性介入對抗R0大於1的病原體時，數學上的預期始終是疫情會捲土重來。

第二，群體免疫被當成專家委員會在追蹤的門檻，但其實任何人只要有一個公開的R0估計值和一台計算機，都能自己算出來。以原始病毒株R0約為3計算，簡單模型給出的HIT接近67%。在一個5,000萬人口的國家，光靠感染達到這個門檻，意味著約3,350萬人受感染。一項疫苗問世前的後設分析估計，彙整後的COVID感染致死率約為0.68%，這意味著光是達到門檻就會造成大約23萬人死亡，過衝還會再增加更多。流行病學家在期刊上做過這類計算，但在圍繞《大巴靈頓宣言》的公共辯論中，它很少成為討論的框架。結果是，大眾無法評估被提出的這套做法真正的代價。

第三，變異株被包裝成生物學上的意外。Alpha、Delta和Omicron每一次都被當成需要更新指引的意外發展。「三T」架構對傳播力更強的變異株崛起有不同的解讀：在易感人口龐大、世界許多地方傳播未受控制的情況下，偏好傳播力的天擇，是疫情自己所創造的環境下一個有條件但可預測的結果。然而向大眾解說新變異株時，很少以這項有條件的預測為依據。

缺乏流行病學素養，關於學校、口罩、疫苗、封城或「自然」群體免疫可接受代價的每一項重大決定，都只能仰賴懂得這些參數的官員，以及他們選擇轉譯成大眾語言的內容。具備這種素養，人們就能自己核對算術，並追究這些決定的責任。

同樣的麻疹病毒，R0可能高達18，也可能勉強只有5，部分原因在於它流經的人群如何組成。讀得懂這個數字的大眾，就能對這種組成方式展開辯論。

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圖片與媒體來源

彩色化掃描式電子顯微鏡影像：一個受SARS-CoV-2 Omicron病毒株病毒顆粒（綠色）感染的細胞（紫色），取自病患檢體。影像攝於馬里蘭州德特里克堡（Fort Detrick）的NIAID整合研究設施（IRF）。來源：NIAID – Wikipedia

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