Apa yang terjadi pada tubuh Anda saat mengalami stres kronis: biologi tekanan

Artikel ini telah diterjemahkan secara otomatis. Versi aslinya tersedia dalam bahasa Inggris.

Pada 1967, para epidemiolog mulai mengikuti hampir delapan belas ribu pegawai negeri Inggris yang bekerja di kawasan Whitehall, London. Mereka bukan penambang batu bara atau buruh pabrik kimia, bukan pula orang yang pekerjaannya membawa risiko fisik yang jelas. Sebagian besar dari mereka duduk di balik meja dan mengurus berkas untuk pemerintahan Sri Ratu. Namun, angka kematian mereka berbeda mencolok, bergantung pada posisi mereka dalam hierarki.

Pegawai golongan terendah, yakni para kurir, penjaga pintu, dan porter, meninggal dengan laju tiga kali lipat dibanding para administrator paling senior, padahal pemberi kerja mereka sama, akses mereka ke National Health Service sama, dan pekerjaan mereka tidak mengandung bahaya fisik yang nyata.

Ketika para peneliti memperhitungkan setiap faktor risiko yang sanggup diukur dunia kedokteran pada akhir 1960-an (merokok, tekanan darah, kolesterol, aktivitas fisik, berat badan), faktor-faktor itu hanya menjelaskan sekitar seperempat kesenjangan kematian akibat penyakit jantung. Tiga perempat sisanya kosong.

Sesuatu sedang membunuh orang-orang di dasar bagan organisasi, dan sebagian besar penyebabnya bukan sesuatu yang telah seabad dipelajari dunia kedokteran cara mengukurnya. Kemelaratan tidak bisa menjelaskannya: mereka pegawai pemerintah bergaji tetap, dengan pensiun dan jaminan kerja. Bahaya kerja atau ketidaktahuan soal kesehatan pun tidak. Gradien itu juga tidak memisahkan si miskin dari si kaya. Setiap anak tangga ke bawah dalam hierarki sejalan dengan kondisi kesehatan yang lebih buruk daripada anak tangga di atasnya, dalam lereng yang mulus dan berkesinambungan, tanpa tebing yang memisahkan mereka yang berpunya dari yang tidak.

Jawabannya baru tersusun setelah satu generasi, dengan sumbangan dari endokrinologi, imunologi, ilmu saraf, dan epidemiologi sosial, dan sebagian besar jawaban itu bermuara pada satu hormon.

Sistem alarm

Tubuh Anda punya protokol darurat. Protokol itu bekerja cepat, dan hampir pasti lebih tua daripada kemampuan Anda berbahasa. Urutannya begini: hipotalamus, wilayah kecil di dasar otak, mendeteksi ancaman dan melepaskan hormon pelepas kortikotropin, CRH. CRH mencapai kelenjar hipofisis, yang menjawab dengan hormon adrenokortikotropik, ACTH. ACTH masuk ke aliran darah dan menghantam kelenjar adrenal, yang bertengger di atas ginjal, lalu kelenjar itu membanjiri tubuh dengan kortisol.

Inilah aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, atau aksis HPA, dan inilah gelombang kedua alarm. Gelombang pertama tiba dalam hitungan detik: saraf simpatis dan lonjakan adrenalin memacu jantung, melebarkan saluran napas, mempertajam kewaspadaan, dan mendorong darah ke otot. Kortisol menyusul dalam menit-menit berikutnya dan menjaga upaya itu tetap berjalan. Hormon ini mengerahkan glukosa ke dalam aliran darah, menyediakan bahan bakar selama keadaan darurat berlangsung. Bersama-sama, kedua sistem itu meredam apa yang tidak dibutuhkan tubuh saat ini: pencernaan, perbaikan jaringan, fungsi reproduksi, dan sebagian respons imun. Sistem-sistem itu tetap penting, tetapi jika seekor pemangsa sedang memperpendek jaraknya dengan Anda, melawan virus bisa menunggu. Setiap penekanan mengalihkan energi dari pemeliharaan ke kelangsungan hidup, dan masing-masing masuk akal dengan satu syarat: keadaan darurat itu akan singkat.

Tubuh melakukan triase: adrenalin secara fisik mengalihkan aliran darah dari saluran cerna ke otot rangka; kortisol menekan limfosit serta menghambat hormon pertumbuhan dan hormon seks.

Setiap langkah ini adalah taruhan bahwa krisis saat ini lebih penting daripada pemeliharaan yang disela, dan taruhan itu murah hanya jika krisisnya segera berakhir.

Dalam keadaan normal, begitu ancaman berlalu, kortisol beredar kembali ke hipokampus dan hipotalamus, tempat hormon itu menekan pelepasan CRH lebih lanjut. Hipofisis mundur, kelenjar adrenal kembali ke keluaran dasarnya, dan pencernaan, kekebalan, serta perbaikan jaringan kembali menyala. Lingkar umpan balik negatif inilah rem sistem tersebut: hormon yang memulai keadaan darurat itu sendiri pada akhirnya menandai penutupnya.

Kortisol juga punya irama harian. Kadarnya memuncak tak lama setelah bangun tidur, semburan bahan bakar dan kewaspadaan untuk membuat Anda tegak dan berfungsi, lalu turun perlahan sepanjang hari hingga titik terendahnya pada malam hari.

Tidur adalah saat sistem-sistem yang ditekan tadi bekerja paling berat: perbaikan jaringan, konsolidasi imun, pengolahan memori. Irama itu menyusun hari yang normal di sekitar jadwal tersebut, dengan ancaman di pagi hari dan pemulihan menjelang malam.

Sistem ini disetel untuk keadaan darurat yang selesai dalam hitungan menit. Seekor singa menerjang, Anda berlari, dan episode itu berakhir dengan satu atau lain cara. Yang tidak bisa dilakukan aksis HPA adalah membedakan pemangsa yang akan lenyap dalam tiga menit dari pekerjaan yang akan terus menggerus selama tiga puluh tahun; keduanya dijawab dengan alarm yang sama. Di bawah ancaman yang tak pernah selesai, keluarannya tidak sekadar tetap tinggi. Selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, keluaran itu bisa tetap terangkat, merosot di bawah normal, atau mendatar menjadi kurva yang nyaris tidak turun menjelang malam. Yang jarang ia dapatkan adalah penghentian yang bersih seperti yang diharapkan rancangannya.

Api yang tak kunjung padam

Dalam jangka pendek, kortisol meredam peradangan dan sebagian respons imun. Ini triase yang masuk akal: pemangsa didahulukan, dan pengawasan imun bisa menyusul belakangan.

Di bawah stres berkepanjangan, tawar-menawar itu runtuh. Sel-sel imun mengembangkan resistansi reseptor glukokortikoid: kortisol terus berdatangan, tetapi sel-sel itu makin kurang tanggap terhadapnya dan berhenti mendengar sinyal antiradangnya.

Dengan rem yang sudah melunak itu, sistem imun tidak kembali ke garis dasarnya sebelum stres. Ia justru melampauinya dan masuk ke peradangan kronis tingkat rendah, dengan kenaikan interleukin-6, faktor nekrosis tumor alfa, dan protein C-reaktif, penanda peradangan yang kini dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular, diabetes tipe 2, depresi, dan penyakit autoimun. Peradangan itu senyap, tanpa demam dan tanpa gejala akut. Ia berjalan di latar belakang selama bertahun-tahun, menimbulkan kerusakan yang tak pernah dirasakan orang itu sampai berubah menjadi diagnosis.

Sheldon Cohen dari Carnegie Mellon University dan rekan-rekannya di Common Cold Unit di Salisbury, Inggris, menguji hubungan antara keadaan psikologis dan fungsi imun secara langsung. Mereka memberi sekitar empat ratus sukarelawan sehat tetes hidung berisi salah satu dari lima virus pernapasan hidup (tiga galur rinovirus, virus sinsisial pernapasan, atau satu jenis koronavirus), menilai stres psikologis mereka lewat kuesioner, lalu mengarantina mereka dan mengamati siapa yang jatuh sakit. Makin tinggi skor stres seorang sukarelawan, makin besar kemungkinannya terkena pilek klinis yang terverifikasi, dengan infeksi yang dipastikan lewat isolasi virus di laboratorium atau kenaikan antibodi khusus virus tersebut. Di antara sukarelawan yang tingkat stresnya paling rendah, 27 persen terkena pilek; di antara yang paling stres, 47 persen, dan polanya kurang lebih sama, apa pun virus yang diterima seorang sukarelawan dari kelima virus itu.

Paradoks resistansi glukokortikoid

Paradoks utama imunologi stres kronis: kortisol adalah hormon antiradang, tetapi stres berkepanjangan berjalan seiring dengan keadaan proradang. Mekanismenya adalah resistansi reseptor glukokortikoid. Stres berkepanjangan membuat sel-sel imun kurang peka terhadap sinyal pengatur kortisol, sehingga hormon yang sama memegang kendali yang lebih lemah atas sel-sel itu. Dengan berkurangnya pengaruh pengekang kortisol, sitokin proradang seperti IL-6 dan TNF-α naik tanpa perlawanan yang memadai, dan sistem itu tergelincir ke dalam aktivasi kronis, alih-alih imunosupresi.

Pipa-pipa

Kortisol menaikkan tekanan darah. Untuk sebentar, itu berguna, karena tekanan yang lebih tinggi mendorong lebih banyak oksigen ke otot yang perlu berlari. Jika ditahan di sana untuk seterusnya, itu merusak.

Kortisol yang terus tinggi mendorong tekanan darah naik dan menahannya di sana. Ketika pria sehat diberi kortisol dosis tinggi selama lima hari, tekanan sistolik mereka naik sekitar dua belas milimeter air raksa; pada sindrom Cushing, ketika kelenjar adrenal memproduksi kortisol berlebihan selama bertahun-tahun, sekitar empat dari lima pasien mengalami hipertensi. Stres kronis sehari-hari menaikkan kortisol jauh lebih sedikit daripada keduanya, tetapi mendorong ke arah yang sama, ditambah lonjakan adrenalin berulang yang membebani dinding pembuluh, dan dorongan itu terus berlangsung hari demi hari, selama bertahun-tahun.

Beban itu jatuh pada endotelium, lapisan setebal satu sel yang melapisi setiap pembuluh darah di tubuh. Endotelium mengatur aliran darah, mencegah penggumpalan, mengendalikan pertukaran molekul antara darah dan jaringan, serta melebarkan pembuluh untuk menyesuaikan diri dengan perubahan tekanan. Kortisol kronis merusak kemampuan melebar itu, antara lain dengan menghambat vasodilatasi yang diperantarai oksida nitrat. Pembuluh yang tak bisa mengendur di bawah beban menerima tekanan mekanis berulang pada dinding dalamnya. Sel-sel radang, yang sudah disiapkan oleh resistansi glukokortikoid yang mengubah stres kronis menjadi peradangan kronis, menyusup ke dinding yang rusak, tempat lemak menumpuk dan plak terbentuk. Proses ini disebut aterosklerosis, dan inilah penyebab utama serangan jantung dan stroke di negara-negara kaya.

Peradangan kronis yang berjalan di latar belakang dan tekanan mekanis yang menghimpit pembuluh bertemu di dinding arteri yang sama, dan masing-masing memperkuat yang lain.

Studi yang tak bisa menjelaskan dirinya sendiri

Studi Whitehall yang asli, kini disebut Whitehall I, dipimpin oleh Donald Reid dan Geoffrey Rose dari London School of Hygiene & Tropical Medicine dan dimulai pada 1967 dengan hampir delapan belas ribu pegawai negeri pria. Temuan utamanya, angka kematian yang mengikuti golongan jabatan jauh lebih erat daripada yang bisa dijelaskan oleh faktor-faktor risiko yang dikenal, datang tanpa kerangka untuk menafsirkannya. Pada masa itu, gagasan bahwa posisi sosial itu sendiri bisa menjadi mekanismenya, lewat apa yang dilakukan posisi terhadap tubuh dan bukan lewat kemiskinan atau perilaku, belum menjadi hipotesis yang kredibel.

Pada 1985, Michael Marmot memulai Whitehall II, sebuah kohort baru berisi lebih dari sepuluh ribu pegawai negeri, kini termasuk perempuan, dan sebuah pertanyaan yang tak pernah terpikir untuk diajukan studi aslinya: kendali atas pekerjaan. Yang ia maksud adalah sejauh mana, secara spesifik dan terukur, seorang pekerja menentukan apa yang ia kerjakan, kapan, dan bagaimana, terpisah dari penghasilan atau gengsi pekerjaan. Tim Marmot menilai kendali atas pekerjaan pada dua titik waktu terpisah dan melacak hasil kardiovaskular selama tahun-tahun berikutnya.

Pekerja yang kendali atas pekerjaannya tetap rendah memiliki risiko kejadian penyakit jantung koroner baru hampir dua kali lipat dibanding mereka yang kendalinya tetap tinggi. Hasil itu bertahan setelah disesuaikan dengan golongan jabatan, kebiasaan merokok, kolesterol, tekanan darah, indeks massa tubuh, dan afektivitas negatif. Setelah semuanya diperhitungkan, yang masih memprediksi penyakit jantung adalah seberapa jauh seorang pekerja dapat ikut menentukan pekerjaannya sendiri.

Robert Karasek telah meletakkan landasan teorinya pada 1979 lewat model tuntutan-kendali untuk stres kerja. Tuntutan tinggi saja, menurutnya, bukanlah bahayanya; seorang ahli bedah menghadapi tekanan luar biasa, tetapi memegang kuasa keputusan atas setiap sayatan. Kombinasi yang beracun adalah tuntutan tinggi yang dipasangkan dengan keleluasaan mengambil keputusan yang rendah: tanggung jawab tanpa wewenang, keadaan seseorang yang harus menanggapi segalanya dan tidak menentukan apa pun. Sang sekretaris tetap memilih proyek, menetapkan jadwal, dan mendelegasikan pelaksanaannya. Sang kurir membawa instruksi yang tak ikut ia rumuskan, di bawah tenggat yang tak bisa ia tawar, ke tujuan yang tidak ia pilih. Keduanya sibuk; dalam istilah Karasek, hanya satu pekerjaan yang mengandung ketegangan. Analisis pertama Whitehall II tentang kendali atas pekerjaan kemudian mempertajam gagasan Karasek: di dalamnya, beban kerja yang berat saja sama sekali tidak memprediksi penyakit jantung. Kurangnya kendali justru memprediksinya, terlepas dari golongan jabatan, suasana hati negatif, dan faktor risiko koroner klasik.

Organ yang mengingat

Kortisol yang sama, yang beredar di arteri, juga menembus sawar darah-otak dan mencapai hipokampus, struktur yang padat dengan reseptor kortisol. Kepekaan itu punya tujuan. Hipokampus menyandikan memori kontekstual: tempat ini berbahaya, situasi ini menimbulkan celaka. Melakukan tugas itu dengan cepat menuntut kepekaan terhadap hormon ancaman, sehingga organ yang menandai pengalaman sebagai berbahaya berevolusi untuk bereaksi kuat terhadap kortisol.

Kepekaan itu kini menjadi kerentanannya. Sejak 1980-an, Robert Sapolsky, Bruce McEwen, dan rekan-rekan mereka mendokumentasikan apa yang dilakukan paparan glukokortikoid kronis terhadap jaringan ini: sambungan bercabang neuron piramidal CA3 melayu, girus dentatus menghasilkan lebih sedikit neuron baru, dan pada kasus yang berat atau berkepanjangan, sel-sel mati begitu saja.

Kerusakan itu tidak terbatas pada hewan laboratorium. Orang dengan sindrom Cushing, depresi mayor berulang, dan PTSD cenderung memiliki hipokampus yang lebih kecil. Pada dua kondisi pertama, benang merahnya adalah sekresi kortisol yang berlebihan. PTSD adalah pengecualian, karena kadar kortisol basalnya biasanya normal atau bahkan rendah, dan apakah hipokampus yang lebih kecil pada PTSD merupakan kerusakan akibat gangguan itu atau kerentanan yang sudah ada sebelum trauma masih menjadi pertanyaan terbuka.

Sonia Lupien dan rekan-rekannya membuat lini waktunya terlihat. Mereka mengikuti subjek lanjut usia selama beberapa tahun dan mendapati bahwa mereka yang kortisolnya tinggi secara kronis memiliki hipokampus yang terukur lebih kecil dan kinerja yang lebih buruk pada tugas memori yang bergantung pada hipokampus, yakni memori eksplisit tentang fakta dan peristiwa yang menempatkan Anda di dalam hidup Anda sendiri. Makin jauh kortisol seseorang naik selama bertahun-tahun, makin besar atrofinya, dan memori yang dilayani hipokampus menyandang bekas yang sama.

Beginilah stres kronis mungkin melanggengkan dirinya sendiri. Selain mengurus memori, hipokampus adalah bagian dari sistem rem aksis HPA sendiri, satu simpul dalam lingkar umpan balik negatif yang semestinya mengakhiri riam kortisol. Ketika kadar kortisol naik, hipokampus yang sehat mendeteksi kenaikan itu dan memberi sinyal kepada hipotalamus untuk mundur dan mengurangi produksi CRH. Hipokampus yang rusak oleh kortisol berlebihan selama bertahun-tahun mengirim sinyal yang lebih lemah. Pada hewan, lesi hipokampus memperpanjang respons kortisol dan mengganggu umpan balik negatif yang seharusnya menurunkan kembali riam itu. Riam itu dapat bertahan bahkan setelah pemicu stres awalnya disingkirkan, karena organ yang bertugas menghentikannya telah dirusak oleh apa yang semestinya ia hentikan. Makin lama stres berlangsung, makin sulit pula, barangkali, bagi tubuh untuk mengakhiri respons stres, bahkan jika kondisi eksternalnya berubah.

Tumpang-tindihnya dengan depresi cukup besar. Atrofi hipokampus dan disregulasi HPA yang terdokumentasi pada kondisi stres kronis juga menjadi ciri gangguan depresi mayor. Apakah kerusakan hipokampus menyebabkan depresi, atau keduanya sama-sama merupakan akibat hilir dari paparan glukokortikoid yang berkepanjangan, masih diteliti secara aktif. Aksis HPA yang terlalu aktif adalah salah satu temuan biologis paling konsisten pada depresi mayor, dan pasien depresi cenderung memiliki hipokampus yang lebih kecil, paling jelas pada mereka yang mengalami episode berulang. Stres kronis dan depresi mayor adalah diagnosis yang berbeda, tetapi pada tingkat hipokampus dan aksis HPA, keduanya berjalan di atas sebagian besar mesin yang sama.

Kromosom

Setiap kromosom di tubuh Anda berujung pada telomer, urutan nukleotida berulang yang berfungsi sebagai tudung pelindung, penyangga berupa materi genetik yang boleh terbuang. Di sebagian besar sel, setiap pembelahan memendekkan telomer sedikit. Ketika panjangnya mencapai batas kritis, sel tak bisa lagi membelah dengan aman: sel itu memasuki senesens, semacam pensiun fungsional, atau memicu kematiannya sendiri. Telomerase, enzim yang dapat membangun kembali panjang telomer, ditemukan oleh Carol Greider dan Elizabeth Blackburn pada 1984; bersama Jack Szostak, yang eksperimennya dengan Blackburn menunjukkan cara telomer melindungi kromosom, keduanya berbagi Hadiah Nobel Fisiologi atau Kedokteran 2009. Pada sel yang miskin telomerase, panjang telomer berfungsi sebagai hitung mundur biologis kasar atas sisa pembelahan.

Pada 2004, Elissa Epel dan Blackburn menghubungkan stres psikologis kronis langsung dengan hitung mundur itu. Mereka merekrut lima puluh delapan perempuan sehat pramenopause: sembilan belas sebagai kelompok kontrol dan tiga puluh sembilan yang menjadi pengasuh utama anak yang sakit kronis, para ibu yang kesehariannya diisi tanggung jawab yang terus-menerus dan tanpa jeda, dengan kendali terbatas atas hasilnya. Di antara para pengasuh, makin lama mereka mengasuh, makin pendek telomer dan makin rendah aktivitas telomerase di sel-sel imun mereka, dan makin tinggi stres oksidatifnya, setelah usia para ibu diperhitungkan. Pada perempuan yang melaporkan stres paling tinggi, tudung pelindung di kromosom mereka lebih pendek kira-kira sebanyak yang akan dihasilkan oleh tambahan sembilan hingga tujuh belas tahun penuaan biasa.

Stres oksidatif, kerusakan yang ditimbulkan radikal bebas, naik seiring stres para perempuan itu dan merupakan salah satu mekanisme yang mungkin berada di balik pengikisan tersebut. Para perempuan itu diukur sekali, bukan diikuti dari waktu ke waktu, sehingga studi ini lebih menunjukkan sebuah kaitan ketimbang sebuah proses. Meski begitu, sel-sel yang tampak lebih tua itu milik perempuan yang telah bertahun-tahun hidup dalam kondisi sosial tertentu: pengasuhan yang terus-menerus tanpa kendali atau kelonggaran yang memadai.

Apa yang dibuktikan gradien itu

Whitehall I menyisakan sekitar tiga perempat kesenjangan kematian akibat penyakit jantung tanpa penjelasan. Whitehall II menunjuk ke tempat sebagian besar sisanya mungkin bersembunyi: ketika tim Marmot mengurutkan faktor-faktor yang menyumbang pada gradien golongan dalam kasus baru penyakit jantung, kendali yang rendah di tempat kerja menempati urutan teratas — di atas tinggi badan, merokok, kolesterol, dan tekanan darah. Perilaku tetap berbobot nyata, terutama merokok: ketika analisis Whitehall II berikutnya melacak kebiasaan selama dua dasawarsa, kebiasaan itu menjelaskan sebagian besar kesenjangan kematian akibat semua sebab. Biologi stres kronis pun memperlihatkan jalur-jalur yang dapat ditempuh sisanya: puluhan tahun respons stres yang tak pernah sepenuhnya mereda, yang mengendap sebagai kerusakan endotel di arteri, peradangan kronis di jaringan imun, atrofi di hipokampus, telomer yang memendek di kromosom. Jalur-jalur ini bukan pembukuan tuntas atas setiap tahun yang hilang, tetapi memperlihatkan bagaimana satu anak tangga dalam hierarki kantor dapat menjangkau tubuh.

Selain uang dan gengsi, hierarki itu membagikan keleluasaan mengambil keputusan: sejauh mana seseorang menentukan kondisi hari kerjanya sendiri. Temuan Marmot dari Whitehall II adalah bahwa keleluasaan ini tampak di tubuh: seberapa jauh seorang pekerja dapat ikut menentukan pekerjaannya memprediksi penyakit jantung. Keleluasaan mengambil keputusan yang rendah memiliki ciri-ciri yang membuat sebuah pemicu stres paling berat bagi aksis HPA. Ia tak terkendali, ia berulang, dan ia jarang berakhir, sehingga lingkar umpan balik negatif jarang sempat menuntaskan kerjanya.

Model tuntutan-kendali

Kerangka yang disusun Robert Karasek pada 1979 menggolongkan pekerjaan menurut dua dimensi: tuntutan psikologis dan keleluasaan mengambil keputusan. Kuadran yang berbahaya adalah tuntutan tinggi dengan kendali rendah, atau “ketegangan kerja”. Studi Karasek sendiri pada 1981 terhadap pekerja pria Swedia mendapati bahwa keleluasaan mengambil keputusan yang rendah menaikkan risiko penyakit jantung, dan Whitehall II karya Marmot, yang mengukur kendali atas pekerjaan pada lebih dari sepuluh ribu pegawai negeri, mempertajam hasil itu: kendali yang rendah memprediksi kejadian koroner terlepas dari golongan jabatan dan faktor risiko klasik, meskipun dalam analisis lima tahun pertama itu tuntutan tinggi saja tidak memprediksinya. Dengan masa tindak lanjut sebelas tahun, tuntutan tinggi, dan terutama tuntutan tinggi yang dipadukan dengan kendali rendah, ternyata juga memprediksi penyakit jantung.

Sapolsky menemukan arsitektur yang sama pada spesies yang sama sekali lain. Selama puluhan tahun mempelajari kawanan babun liar di Kenya, ia mendokumentasikan bahwa jantan bawahan menunjukkan kadar kortisol basal yang tinggi secara kronis, rem hormon stres yang lamban menanggapi umpan balik, kadar kolesterol HDL pelindung yang rendah, serta kadar faktor pertumbuhan IGF-1 yang tertekan. Pada monyet penangkaran yang diteliti peneliti lain, stres sosial kronis saja sudah cukup untuk mempercepat penyumbatan arteri mereka. Pada babun, patologi itu mengikuti posisi sosial, seberapa terduga interaksi sosialnya, dan kadar kendali hewan itu atas pengalaman sehari-harinya, bukan seberapa keras ia bekerja atau seberapa besar bahaya fisik yang ia hadapi; babun bawahan tidak bekerja lebih keras daripada babun dominan. Dalam hierarki stabil yang diteliti Sapolsky, jantan dominan dapat menduga dan mengendalikan perjumpaan sosial mereka, sedangkan jantan bawahan tidak. Peringkat saja tidak menentukan segalanya: dalam hierarki yang tidak stabil, puncak bisa menjadi tempat yang lebih menekan, dan dalam studi jangka panjang lain tentang babun liar, jantan alfa membawa kadar hormon stres yang lebih tinggi daripada jantan tepat di bawahnya.

Gradien Whitehall adalah satu contoh dari pola yang lebih luas. Richard Wilkinson dan Kate Pickett, yang meninjau lebih dari 150 studi tentang ketimpangan pendapatan dan kesehatan, mendapati bahwa ketimpangan pendapatan, yakni jarak antara lapisan atas dan bawah dalam suatu masyarakat terlepas dari kekayaan absolutnya, memprediksi hasil yang lebih buruk pada beragam ukuran kesehatan, dari harapan hidup hingga kematian bayi. Gagasan ini masih punya pengkritik, tetapi sebagian besar uji yang tegas yang mereka tinjau berpihak padanya. Hubungan itu bertahan bahkan di antara negara-negara kaya, tempat negara yang lebih timpang berkinerja lebih buruk pada indeks kesehatan dibanding negara yang kurang timpang. Marmot, yang mengetuai Komisi Determinan Sosial Kesehatan WHO, menyimpulkan pada 2008 bahwa ketimpangan kesehatan muncul dari kondisi tempat orang dilahirkan, tumbuh, hidup, bekerja, dan menua, serta dari sistem yang dibangun untuk menangani penyakit, dan bahwa kondisi-kondisi itu sendiri dibentuk oleh kekuatan politik, sosial, dan ekonomi. Pola makan, olahraga, dan pilihan pribadi memang penting, tetapi semuanya diambil di dalam kondisi-kondisi itu, termasuk tekstur kehidupan sehari-hari dan kadar kendali seseorang atas keadaan yang ia tinggali.

Kondisi-kondisi itu mencakup lingkungan fisik, ruang tempat tubuh menghabiskan hari-harinya. Dalam studi terhadap 106 penghuni permukiman miskin di sebuah kota di Skotlandia, para peneliti mengukur kortisol air liur sepanjang hari dan mendapati bahwa orang yang tinggal di tengah lebih banyak ruang hijau melaporkan stres yang lebih rendah dan cenderung menunjukkan penurunan kortisol yang lebih curam dan lebih sehat sepanjang hari, lereng menurun yang dihasilkan aksis HPA yang berfungsi semestinya. Kaitan dengan lereng harian yang lebih sehat itu berlaku bagi pria maupun perempuan.

Jadi, ruang hijau tampaknya termasuk dalam persamaan kortisol. Sistem saraf membaca lingkungan di bawah tingkat pengambilan keputusan yang sadar: kebisingan, kepadatan, ketiadaan cakrawala, ada atau tidaknya pepohonan, panjang dan tak terduganya perjalanan pulang-pergi. Kondisi-kondisi struktural ini memodulasi riam hormonal yang sama, yang mengalir dari hipotalamus ke kelenjar adrenal. Orang yang tinggal di kompleks perumahan tanpa pohon di samping jalan tol jarang memilihnya. Lingkungan di sekitarnya direncanakan dan dibangun tanpa memikirkan apa akibatnya bagi orang-orang di dalamnya, dan kimia stresnya menyandang bekasnya: di permukiman Skotlandia itu, penghuni dengan ruang hijau paling sedikit melaporkan stres paling tinggi dan memiliki kurva kortisol yang lebih datar dan kurang sehat.

Kondisi yang membuat respons stres terus berjalan mengikuti garis-garis kekuasaan. Pekerjaan yang rawan, dari kontrak nol jam dan kerja gig tanpa cuti sakit hingga ancaman pemecatan yang tak pernah surut, adalah jenis pekerjaan tak terduga dengan kendali rendah yang ditandai berbahaya oleh model tuntutan-kendali. Hierarki tempat kerja memusatkan pengambilan keputusan di puncak dan menahan mayoritas dalam keadaan permanen penuh tuntutan tanpa kendali. Lingkungan binaan yang dirancang tanpa ruang hijau, ketenangan, atau perumahan yang layak dapat mempertahankan irama kortisol yang terganggu sebagai kondisi latar.

Bayangkan sang kurir di dasar hierarki Whitehall, yang tak bisa memutuskan apa yang ia kerjakan, atau kapan, atau untuk tujuan apa. Biologi meramalkan apa yang dituntut kehidupan kerjanya dari dirinya: alarm darurat yang sama dengan yang akan dipicu seekor pemangsa di sabana, berbunyi hari demi hari, dengan ongkos yang jatuh pada arterinya, pengaturan imunnya, hipokampusnya, dan telomernya. Whitehall tak pernah mengukur satu pun dari semua itu pada dirinya. Studi itu hanya mencatat golongan jabatan, faktor risiko, dan tanggal kematian.

Organ-organnya tidak tahu bahwa mereka berada di kantor pemerintah, atau golongan apa yang ia sandang. Mereka hanya mencatat apa yang memang dirancang untuk dicatat oleh riam itu: ancaman tanpa akhir.

Penafian AI Generatif

Sebagian konten halaman ini dihasilkan dan/atau disunting dengan bantuan AI Generatif.

Media

Pedro Figueras – Pexels

Sumber dan Referensi Utama

Marmot MG, Shipley MJ, Rose G. Inequalities in death — specific explanations of a general pattern? The Lancet. 1984;323(8384):1003-1006. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(84)92337-7

Rose G, Marmot MG. Social class and coronary heart disease. British Heart Journal. 1981;45(1):13-19. https://doi.org/10.1136/hrt.45.1.13

Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner E, Stansfeld S. Contribution of job control and other risk factors to social variations in coronary heart disease incidence. The Lancet. 1997;350(9073):235-239. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(97)04244-X

Harvard Health Publishing. Understanding the stress response. Harvard Medical School. https://www.health.harvard.edu/healthy-aging-and-longevity/understanding-the-stress-response

Sapolsky RM, Romero LM, Munck AU. How do glucocorticoids influence stress responses? Endocrine Reviews. 2000;21(1):55-89. https://doi.org/10.1210/edrv.21.1.0389

Cohen S, Janicki-Deverts D, Doyle WJ, Miller GE, Frank E, Rabin BS, Turner RB. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2012;109(16):5995-5999. https://doi.org/10.1073/pnas.1118355109

Cohen S, Tyrrell DAJ, Smith AP. Psychological stress and susceptibility to the common cold. New England Journal of Medicine. 1991;325(9):606-612. https://doi.org/10.1056/NEJM199108293250903

Whitworth JA, Williamson PM, Mangos G, Kelly JJ. Cardiovascular consequences of cortisol excess. Vascular Health and Risk Management. 2005;1(4):291-299. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1993964/

Miller GE, Chen E, Zhou ES. If it goes up, must it come down? Chronic stress and the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans. Psychological Bulletin. 2007;133(1):25-45. https://doi.org/10.1037/0033-2909.133.1.25

Marmot MG, Smith GD, Stansfeld S, Patel C, North F, Head J, White I, Brunner E, Feeney A. Health inequalities among British civil servants: the Whitehall II study. The Lancet. 1991;337(8754):1387-1393. https://doi.org/10.1016/0140-6736(91)93068-K

Bosma H, Marmot MG, Hemingway H, Nicholson AC, Brunner E, Stansfeld SA. Low job control and risk of coronary heart disease in Whitehall II (prospective cohort) study. BMJ. 1997;314(7080):558-565. https://doi.org/10.1136/bmj.314.7080.558

Kuper H, Marmot M. Job strain, job demands, decision latitude, and risk of coronary heart disease within the Whitehall II study. Journal of Epidemiology and Community Health. 2003;57(2):147-153. https://doi.org/10.1136/jech.57.2.147

Karasek RA. Job demands, job decision latitude, and mental strain: implications for job redesign. Administrative Science Quarterly. 1979;24(2):285-308. https://doi.org/10.2307/2392498

Karasek R, Baker D, Marxer F, Ahlbom A, Theorell T. Job decision latitude, job demands, and cardiovascular disease: a prospective study of Swedish men. American Journal of Public Health. 1981;71(7):694-705. https://doi.org/10.2105/AJPH.71.7.694

Watanabe Y, Gould E, McEwen BS. Stress induces atrophy of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons. Brain Research. 1992;588(2):341-345. https://doi.org/10.1016/0006-8993(92)91597-8

Sapolsky RM. Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders. Archives of General Psychiatry. 2000;57(10):925-935. https://doi.org/10.1001/archpsyc.57.10.925

Meewisse ML, Reitsma JB, de Vries GJ, Gersons BP, Olff M. Cortisol and post-traumatic stress disorder in adults: systematic review and meta-analysis. British Journal of Psychiatry. 2007;191:387-392. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.106.024877

Lupien SJ, de Leon M, de Santi S, Convit A, Tarshish C, Nair NPV, Thakur M, McEwen BS, Hauger RL, Meaney MJ. Cortisol levels during human aging predict hippocampal atrophy and memory deficits. Nature Neuroscience. 1998;1(1):69-73. https://doi.org/10.1038/271

Pariante CM, Lightman SL. The HPA axis in major depression: classical theories and new developments. Trends in Neurosciences. 2008;31(9):464-468. https://doi.org/10.1016/j.tins.2008.06.006

Schmaal L, Veltman DJ, van Erp TG, et al. Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Molecular Psychiatry. 2016;21(6):806-812. https://doi.org/10.1038/mp.2015.69

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2009 — press release. NobelPrize.org. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2009/press-release/

Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2004;101(49):17312-17315. https://doi.org/10.1073/pnas.0407162101

Stringhini S, Sabia S, Shipley M, Brunner E, Nabi H, Kivimaki M, Singh-Manoux A. Association of socioeconomic position with health behaviors and mortality. JAMA. 2010;303(12):1159-1166. https://doi.org/10.1001/jama.2010.297

Sapolsky RM, Mott GE. Social subordinance in wild baboons is associated with suppressed high density lipoprotein-cholesterol concentrations: the possible role of chronic social stress. Endocrinology. 1987;121(5):1605-1610. https://doi.org/10.1210/endo-121-5-1605

Sapolsky RM, Alberts SC, Altmann J. Hypercortisolism associated with social subordinance or social isolation among wild baboons. Archives of General Psychiatry. 1997;54(12):1137-1143. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1997.01830240097014

Kaplan JR, Manuck SB, Clarkson TB, Lusso FM, Taub DM, Miller EW. Social stress and atherosclerosis in normocholesterolemic monkeys. Science. 1983;220(4598):733-735. https://doi.org/10.1126/science.6836311

Sapolsky RM. The influence of social hierarchy on primate health. Science. 2005;308(5722):648-652. https://doi.org/10.1126/science.1106477

Gesquiere LR, Learn NH, Simao MC, Onyango PO, Alberts SC, Altmann J. Life at the top: rank and stress in wild male baboons. Science. 2011;333(6040):357-360. https://doi.org/10.1126/science.1207120

Wilkinson RG, Pickett KE. Income inequality and population health: a review and explanation of the evidence. Social Science & Medicine. 2006;62(7):1768-1784. https://doi.org/10.1016/j.socscimed.2005.08.036

Commission on Social Determinants of Health. Closing the gap in a generation: health equity through action on the social determinants of health. World Health Organization. 2008. https://www.who.int/publications/i/item/WHO-IER-CSDH-08.1

Roe JJ, Ward Thompson C, Aspinall PA, Brewer MJ, Duff EI, Miller D, Mitchell R, Clow A. Green space and stress: evidence from cortisol measures in deprived urban communities. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2013;10(9):4086-4103. https://doi.org/10.3390/ijerph10094086