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Em 1967, epidemiologistas começaram a acompanhar quase dezoito mil servidores públicos britânicos que trabalhavam no distrito londrino de Whitehall. Não eram mineiros de carvão nem operários de fábricas de produtos químicos, nem gente cuja ocupação envolvesse algum risco físico evidente. A maioria passava o dia sentada a uma mesa, processando papelada para o governo de Sua Majestade. Mesmo assim, morriam em taxas surpreendentemente diferentes conforme o lugar que ocupavam na hierarquia.
Os funcionários dos escalões mais baixos, os mensageiros, porteiros e contínuos, morriam a uma taxa três vezes maior que a dos administradores mais graduados, embora tivessem o mesmo empregador e o mesmo acesso ao Serviço Nacional de Saúde, num trabalho que não trazia nenhum perigo físico evidente.
Quando os pesquisadores controlaram todos os fatores de risco que a medicina do fim dos anos 1960 sabia medir (tabagismo, pressão arterial, colesterol, atividade física, peso corporal), esses fatores explicaram apenas cerca de um quarto da diferença nas mortes por doença cardíaca. Os outros três quartos ficaram em branco.
Alguma coisa estava matando as pessoas na base do organograma, e a maior parte disso não era nada que a medicina tivesse passado um século aprendendo a medir. A miséria não explicava: eram funcionários assalariados do governo, com aposentadoria e estabilidade no emprego. Tampouco o risco ocupacional ou a falta de informação sobre saúde. E o gradiente não separava pobres de ricos. Cada degrau abaixo na hierarquia correspondia a uma saúde pior que a do degrau de cima, numa ladeira suave e contínua, sem nenhum precipício entre os que têm e os que não têm.
A resposta levou uma geração para ser montada, com contribuições da endocrinologia, da imunologia, da neurociência e da epidemiologia social, e boa parte dela passa por um único hormônio.
O sistema de alarme
Seu corpo tem um protocolo de emergência. Ele é rápido e, quase certamente, mais antigo que a sua capacidade de linguagem. A sequência é esta: o hipotálamo, uma pequena região na base do cérebro, detecta uma ameaça e libera o hormônio liberador de corticotrofina, o CRH. O CRH chega à hipófise, que responde com o hormônio adrenocorticotrófico, o ACTH. O ACTH entra na corrente sanguínea e atinge as glândulas suprarrenais, empoleiradas sobre os rins, que inundam o corpo de cortisol.
Esse é o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, ou eixo HPA, e ele é a segunda onda do alarme. A primeira chega em segundos: os nervos simpáticos e uma descarga de adrenalina aceleram o coração, dilatam as vias aéreas, aguçam o estado de alerta e empurram o sangue para os músculos. O cortisol vem nos minutos seguintes e sustenta o esforço. Ele mobiliza glicose para a corrente sanguínea, fornecendo combustível enquanto durar a emergência. Juntos, os dois sistemas atenuam tudo aquilo de que o corpo não precisa naquele momento: digestão, reparo dos tecidos, função reprodutiva e partes da resposta imune. Esses sistemas continuam sendo importantes, mas, se um predador está encurtando a distância até você, combater um vírus pode esperar. Cada supressão desvia energia da manutenção para a sobrevivência, e cada uma faz sentido sob uma condição: a de que a emergência seja breve.
O corpo faz uma triagem: a adrenalina desvia fisicamente o fluxo de sangue do trato digestivo para os músculos esqueléticos; o cortisol suprime os linfócitos e inibe o hormônio do crescimento e os hormônios sexuais.
Cada um desses movimentos é uma aposta de que a crise atual importa mais que a manutenção que ela interrompe, e a aposta só sai barata se a crise acabar logo.
Em condições normais, quando a ameaça passa, o cortisol circula de volta até o hipocampo e o hipotálamo, onde suprime novas liberações de CRH. A hipófise recua, as suprarrenais voltam aos poucos à produção basal, e digestão, imunidade e reparo dos tecidos voltam a funcionar. Essa alça de retroalimentação negativa é o freio do sistema: o mesmo hormônio que lançou a emergência acaba sinalizando o seu fim.
O cortisol também segue um ritmo diário. Atinge o pico pouco depois do despertar, uma descarga de combustível e alerta para pôr você de pé e em funcionamento, e depois cai de forma constante ao longo do dia até o ponto mais baixo, à noite.
É durante o sono que os sistemas suprimidos fazem o trabalho mais pesado: reparo dos tecidos, consolidação imunológica, processamento da memória. O ritmo organiza um dia normal em torno desse cronograma, com ameaça pela manhã e recuperação ao cair da noite.
O sistema está calibrado para emergências que terminam em minutos. Um leão ataca, você corre, e o episódio se resolve de um jeito ou de outro. O que o eixo HPA não consegue é distinguir um predador que terá ido embora em três minutos de um emprego que vai se arrastar por trinta anos; ele responde a ambos com o mesmo alarme. Diante de uma ameaça que nunca se resolve, a produção não simplesmente permanece alta. Ao longo de meses e anos, ela pode continuar elevada, cair abaixo do normal ou achatar-se numa curva que mal desce à noite. O que ela raramente alcança é a desmobilização limpa que o projeto do sistema pressupõe.
O fogo que não se apaga
No curto prazo, o cortisol abafa a inflamação e partes da resposta imune. É uma triagem sensata: o predador vem primeiro, e a vigilância imunológica pode se pôr em dia depois.
Sob estresse prolongado, esse acordo desmorona. As células imunes desenvolvem resistência do receptor de glicocorticoides: o cortisol continua chegando, mas elas passam a responder menos a ele e deixam de ouvir seu sinal anti-inflamatório.
Com esse freio amolecido, o sistema imune não volta à linha de base anterior ao estresse. Ele passa do ponto e entra numa inflamação crônica de baixo grau, com níveis elevados de interleucina-6, fator de necrose tumoral alfa e proteína C reativa, os marcadores inflamatórios hoje associados a doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, depressão e doenças autoimunes. A inflamação é silenciosa, sem febre e sem sintomas agudos. Ela corre em segundo plano por anos, causando um dano que a pessoa não sente até que ele vire um diagnóstico.
Sheldon Cohen, da Universidade Carnegie Mellon, e colegas da Common Cold Unit britânica, em Salisbury, testaram diretamente a conexão entre estado psicológico e função imune. Deram a cerca de quatrocentos voluntários saudáveis gotas nasais contendo um de cinco vírus respiratórios vivos (três cepas de rinovírus, o vírus sincicial respiratório ou um coronavírus), avaliaram seu estresse psicológico por questionário e depois os puseram em quarentena para ver quem adoecia. Quanto mais alta a pontuação de estresse de um voluntário, maior a probabilidade de ele desenvolver um resfriado clínico comprovado, com a infecção confirmada por isolamento do vírus em laboratório ou por um aumento de anticorpos específicos contra o vírus. Entre os voluntários menos estressados, 27% desenvolveram resfriado; entre os mais estressados, 47%, e o padrão foi praticamente o mesmo fosse qual fosse, entre os cinco, o vírus que o voluntário tivesse recebido.
O paradoxo da resistência aos glicocorticoides
O paradoxo central da imunologia do estresse crônico: o cortisol é um hormônio anti-inflamatório, e no entanto o estresse prolongado vem acompanhado de um estado pró-inflamatório. O mecanismo é a resistência do receptor de glicocorticoides. O estresse prolongado deixa as células imunes menos sensíveis ao sinal regulador do cortisol, de modo que o mesmo hormônio exerce sobre elas um controle mais fraco. Com a influência moderadora do cortisol reduzida, citocinas pró-inflamatórias como a IL-6 e o TNF-α sobem sem oposição suficiente, e o sistema pende para a ativação crônica em vez da imunossupressão.O encanamento
O cortisol eleva a pressão arterial. Por pouco tempo, isso é útil, porque uma pressão mais alta leva mais oxigênio aos músculos que precisam correr. Mantida assim para sempre, é destrutiva.
A elevação sustentada do cortisol empurra a pressão arterial para cima e a mantém lá. Quando homens saudáveis receberam altas doses de cortisol durante cinco dias, sua pressão sistólica subiu cerca de doze milímetros de mercúrio; na síndrome de Cushing, em que as glândulas suprarrenais produzem cortisol em excesso durante anos, cerca de quatro em cada cinco pacientes se tornam hipertensos. O estresse crônico do dia a dia eleva o cortisol muito menos que qualquer um dos dois, mas empurra na mesma direção, junto com descargas repetidas de adrenalina que forçam as paredes dos vasos, e continua empurrando dia após dia, durante anos.
A tensão recai sobre o endotélio, a camada de uma única célula que reveste todos os vasos sanguíneos do corpo. Ele regula o fluxo sanguíneo, impede a coagulação, controla a troca de moléculas entre o sangue e os tecidos e dilata os vasos para acomodar mudanças de pressão. O cortisol crônico prejudica essa capacidade de dilatar, em parte ao inibir a vasodilatação mediada pelo óxido nítrico. Vasos que não conseguem relaxar sob carga sofrem estresse mecânico repetido nas paredes internas. Células inflamatórias, já preparadas pela resistência aos glicocorticoides que transforma o estresse crônico em inflamação crônica, infiltram a parede danificada, onde lipídios se acumulam e se formam placas. O processo se chama aterosclerose, e é a principal causa de infartos e derrames nos países ricos.
A inflamação crônica que corre em segundo plano e a pressão mecânica que pesa sobre os vasos convergem na mesma parede arterial, uma amplificando a outra.
O estudo que não conseguia se explicar
O estudo original de Whitehall, hoje chamado Whitehall I, foi conduzido por Donald Reid e Geoffrey Rose, da London School of Hygiene & Tropical Medicine, e começou em 1967 com quase dezoito mil servidores públicos do sexo masculino. Seu resultado central, uma taxa de mortalidade que acompanhava o escalão muito mais de perto do que os fatores de risco conhecidos conseguiam explicar, chegou sem um referencial para interpretá-lo. Na época, a ideia de que a própria posição social pudesse ser o mecanismo, pelo que a posição faz com o corpo e não pela pobreza ou pelo comportamento, ainda não era uma hipótese crível.Em 1985, Michael Marmot lançou o Whitehall II, uma nova coorte de mais de dez mil servidores públicos, agora incluindo mulheres, e com uma pergunta que o estudo original nunca pensara em fazer: o controle sobre o trabalho. Com isso ele se referia ao grau específico e mensurável em que um trabalhador determinava o que fazia, quando e como, algo distinto da renda ou do prestígio da ocupação. A equipe de Marmot avaliou o controle sobre o trabalho em dois momentos distintos e acompanhou os desfechos cardiovasculares nos anos seguintes.
Os trabalhadores cujo controle sobre o trabalho permaneceu baixo tiveram quase o dobro do risco de um novo evento de doença coronariana em comparação com aqueles cujo controle permaneceu alto. O resultado se manteve após o ajuste por escalão, tabagismo, colesterol, pressão arterial, índice de massa corporal e afetividade negativa. Com tudo isso levado em conta, o que ainda predizia a doença cardíaca era quanto o trabalhador tinha a dizer sobre o próprio trabalho.
Robert Karasek havia lançado as bases teóricas em 1979 com seu modelo demanda-controle do estresse ocupacional. A alta demanda sozinha, argumentava ele, não era o perigo; um cirurgião enfrenta uma pressão imensa, mas detém o poder de decisão sobre cada corte. A combinação tóxica era alta demanda com baixa latitude de decisão: responsabilidade sem autoridade, a condição de quem precisa responder a tudo e não determina nada. O secretário permanente escolhia o projeto, definia o cronograma e delegava a execução. O mensageiro levava instruções de cuja formulação não tomara parte, sob um prazo que não podia negociar, a um destino que não escolhera. Os dois viviam ocupados; nos termos de Karasek, só um dos empregos carregava a tensão. A primeira análise do Whitehall II sobre o controle no trabalho depois aguçou a ideia de Karasek: nela, a carga de trabalho pesada, por si só, não predizia doença cardíaca de forma alguma. A falta de controle predizia, independentemente do escalão, do humor negativo e dos fatores de risco coronariano clássicos.
O órgão que lembra
O mesmo cortisol que circula pelas artérias também atravessa a barreira hematoencefálica e chega ao hipocampo, uma estrutura densamente povoada de receptores de cortisol. Essa sensibilidade tem uma razão de ser. O hipocampo codifica a memória contextual: este lugar era perigoso, esta situação causou dano. Fazer esse trabalho depressa exige sensibilidade ao hormônio da ameaça, e por isso o órgão que marca experiências como perigosas evoluiu para responder com força ao cortisol.
Essa capacidade de resposta é hoje a sua vulnerabilidade. A partir dos anos 1980, Robert Sapolsky, Bruce McEwen e seus colegas documentaram o que a exposição crônica aos glicocorticoides faz com esse tecido: as ramificações dos neurônios piramidais de CA3 definham, o giro denteado produz menos neurônios novos e, nos casos graves ou prolongados, células morrem de vez.
O dano não se limita aos animais de laboratório. Pessoas com síndrome de Cushing, depressão maior recorrente e transtorno de estresse pós-traumático tendem a ter hipocampos menores. Nos dois primeiros casos, o fio comum é a secreção excessiva de cortisol. O transtorno de estresse pós-traumático é a exceção, já que nele o cortisol basal costuma ser normal ou até baixo, e ainda está em aberto se os hipocampos menores são um dano causado pelo transtorno ou uma vulnerabilidade que já existia antes do trauma.
Sonia Lupien e colegas tornaram visível a linha do tempo. Acompanharam idosos durante vários anos e constataram que aqueles com cortisol cronicamente elevado tinham hipocampos mensuravelmente menores e desempenho pior em tarefas de memória dependentes do hipocampo, a memória explícita de fatos e acontecimentos que situa você na sua própria vida. Quanto mais o cortisol de uma pessoa havia subido ao longo dos anos, maior a atrofia, e a memória de que o hipocampo cuida trazia a mesma marca.
É assim que o estresse crônico pode se perpetuar. Além de cuidar da memória, o hipocampo faz parte do próprio sistema de frenagem do eixo HPA, um nó da alça de retroalimentação negativa que deveria encerrar a cascata do cortisol. Quando os níveis de cortisol sobem, um hipocampo saudável detecta a elevação e sinaliza ao hipotálamo que recue e reduza a produção de CRH. Um hipocampo danificado por anos de cortisol excessivo envia um sinal mais fraco. Em animais, lesões no hipocampo prolongam a resposta do cortisol, prejudicando a retroalimentação negativa que deveria trazer a cascata de volta para baixo. A cascata pode persistir mesmo depois que o estressor original é removido, porque o órgão responsável por detê-la foi danificado por aquilo que deveria deter. Quanto mais o estresse dura, mais difícil pode se tornar para o corpo encerrar a resposta ao estresse, mesmo que as condições externas mudem.
A sobreposição com a depressão é considerável. A atrofia do hipocampo e a desregulação do eixo HPA documentadas nos quadros de estresse crônico também são características do transtorno depressivo maior. Se o dano ao hipocampo causa a depressão, ou se ambos decorrem da exposição prolongada aos glicocorticoides, ainda é objeto de investigação ativa. Um eixo HPA hiperativo é um dos achados biológicos mais consistentes na depressão maior, e pacientes deprimidos tendem a ter hipocampos menores, sobretudo os que têm episódios recorrentes. Estresse crônico e depressão maior são diagnósticos diferentes, mas, no nível do hipocampo e do eixo HPA, funcionam com boa parte da mesma maquinaria.
O cromossomo
Todo cromossomo do seu corpo termina num telômero, uma sequência repetitiva de nucleotídeos que funciona como uma capa protetora, uma reserva de material genético descartável. Na maioria das células, cada divisão encurta um pouco o telômero. Quando ele chega a um comprimento crítico, a célula já não consegue se dividir com segurança: ou entra em senescência, uma espécie de aposentadoria funcional, ou desencadeia a própria morte. A telomerase, a enzima capaz de reconstruir o comprimento dos telômeros, foi descoberta por Carol Greider e Elizabeth Blackburn em 1984; com Jack Szostak, cujos experimentos com Blackburn mostraram como os telômeros protegem os cromossomos, elas dividiram o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2009. Nas células em que a telomerase é escassa, o comprimento dos telômeros funciona como uma contagem regressiva biológica aproximada das divisões que restam.
Em 2004, Elissa Epel e Blackburn ligaram diretamente o estresse psicológico crônico a essa contagem regressiva. Recrutaram cinquenta e oito mulheres saudáveis na pré-menopausa: dezenove do grupo de controle e trinta e nove que eram as principais cuidadoras de um filho com doença crônica, mães cujo cotidiano envolvia uma responsabilidade contínua e implacável, com controle limitado sobre os desfechos. Entre as cuidadoras, mais anos de cuidado andavam junto com telômeros mais curtos e menor atividade da telomerase nas células imunes, e com mais estresse oxidativo, depois de controlada a idade das mães. Nas mulheres que relatavam o maior estresse percebido, as capas protetoras dos cromossomos tinham perdido aproximadamente o comprimento que nove a dezessete anos a mais de envelhecimento comum lhes tirariam.
O estresse oxidativo, o dano causado pelos radicais livres, aumentava com o estresse das mulheres e é um mecanismo provável da erosão. As mulheres foram medidas uma única vez, e não acompanhadas ao longo do tempo, de modo que o estudo mostra mais uma associação do que um processo. Ainda assim, as células que pareciam mais velhas pertenciam a mulheres que tinham passado anos numa condição social específica: o cuidado contínuo, sem controle nem alívio suficientes.
O que o gradiente prova
O Whitehall I deixou sem explicação cerca de três quartos da diferença nas mortes por doença cardíaca. O Whitehall II indicou onde boa parte do restante poderia estar escondida: quando a equipe de Marmot classificou os fatores que contribuíam para o gradiente por escalão nos novos casos de doença cardíaca, o baixo controle no trabalho ficou em primeiro lugar — à frente da altura, do tabagismo, do colesterol e da pressão arterial. O comportamento continua tendo um peso real, o tabagismo acima de tudo: quando análises posteriores do Whitehall II acompanharam os hábitos ao longo de duas décadas, eles responderam por uma grande parte da diferença nas mortes por todas as causas. E a biologia do estresse crônico mostra os caminhos que o restante pode percorrer: décadas de uma resposta ao estresse que nunca se desmobiliza por completo, depositadas como dano endotelial nas artérias, inflamação crônica no tecido imune, atrofia no hipocampo, telômeros encurtados no cromossomo. Essas vias não são uma contabilidade completa de cada ano perdido, mas mostram como um degrau numa hierarquia de escritório pode chegar ao corpo.
Além de dinheiro e prestígio, a hierarquia distribuía latitude de decisão: o grau em que uma pessoa determinava as condições do próprio dia de trabalho. A constatação de Marmot no Whitehall II é que essa latitude aparece no corpo: quanto o trabalhador tinha a dizer sobre o próprio trabalho predizia a doença cardíaca. A baixa latitude de decisão tem as características que tornam um estressor mais duro para o eixo HPA. É incontrolável, se repete e raramente termina, de modo que a alça de retroalimentação negativa quase nunca consegue concluir seu trabalho.
O modelo demanda-controle
O referencial de Robert Karasek, de 1979, classifica os empregos em duas dimensões: demanda psicológica e latitude de decisão. O quadrante perigoso é o de alta demanda com baixo controle, ou “tensão no trabalho”. O próprio estudo de Karasek de 1981 com trabalhadores suecos do sexo masculino constatou que a baixa latitude de decisão aumentava o risco de doença cardíaca, e o Whitehall II de Marmot, que mediu o controle sobre o trabalho em mais de dez mil servidores públicos, aguçou o resultado: o baixo controle predizia eventos coronarianos independentemente do escalão e dos fatores de risco clássicos, mesmo que, nessa primeira análise de cinco anos, as altas demandas por si sós não o fizessem. Com onze anos de acompanhamento, as altas demandas, e sobretudo as altas demandas combinadas com baixo controle, mostraram-se também preditoras de doença cardíaca.Sapolsky encontrou a mesma arquitetura numa espécie totalmente diferente. Estudando bandos de babuínos selvagens no Quênia ao longo de décadas, ele documentou que os machos subordinados apresentavam cortisol basal cronicamente elevado, um freio do hormônio do estresse que respondia com lentidão à retroalimentação, níveis baixos do colesterol HDL protetor e níveis suprimidos do fator de crescimento IGF-1. Em macacos de cativeiro estudados por outros pesquisadores, o estresse social crônico bastou, sozinho, para acelerar o entupimento das artérias. Nos babuínos, a patologia acompanhava a posição social, a previsibilidade das interações sociais e o grau de controle que o animal tinha sobre sua experiência diária, e não o quanto ele trabalhava ou quanto perigo físico enfrentava; babuínos subordinados não trabalham mais que os dominantes. Nas hierarquias estáveis que Sapolsky estudou, os machos dominantes conseguiam prever e controlar seus encontros sociais, e os subordinados não. A posição hierárquica, sozinha, não decide a questão: onde as hierarquias são instáveis, o topo pode ser o lugar mais estressante, e em outro estudo de longa duração com babuínos selvagens os machos alfa tinham níveis de hormônios do estresse mais altos que os dos machos logo abaixo deles.
O gradiente de Whitehall é um exemplo de um padrão mais amplo. Richard Wilkinson e Kate Pickett, revisando mais de 150 estudos sobre desigualdade de renda e saúde, constataram que a desigualdade de renda, isto é, a distância entre o topo e a base de uma sociedade independentemente de sua riqueza absoluta, prediz resultados piores numa ampla gama de indicadores de saúde, da expectativa de vida à mortalidade infantil. A ideia ainda tem críticos, mas a maioria dos testes inequívocos que os dois revisaram saiu a seu favor. A relação se manteve mesmo entre os países ricos, onde as nações mais desiguais tiveram desempenho pior nos índices de saúde que as menos desiguais. Marmot, que presidiu a Comissão sobre Determinantes Sociais da Saúde da OMS, concluiu em 2008 que as desigualdades em saúde surgem das condições em que as pessoas nascem, crescem, vivem, trabalham e envelhecem, e dos sistemas criados para lidar com a doença, e que essas condições são, elas mesmas, moldadas por forças políticas, sociais e econômicas. Dieta, exercício e escolhas pessoais importam, mas se fazem dentro dessas condições, que incluem a textura da vida cotidiana e o grau de controle que uma pessoa tem sobre as circunstâncias em que vive.
Essas condições incluem o ambiente físico, os espaços em que os corpos passam seus dias. Estudando 106 moradores de bairros carentes de uma cidade escocesa, pesquisadores mediram o cortisol salivar ao longo do dia e constataram que as pessoas que viviam cercadas de mais áreas verdes relatavam menos estresse e tendiam a apresentar uma queda de cortisol mais acentuada e saudável ao longo do dia, a inclinação descendente que um eixo HPA em bom funcionamento produz. A associação com essa curva diária mais saudável valeu tanto para homens quanto para mulheres.
As áreas verdes, portanto, parecem fazer parte da equação do cortisol. O sistema nervoso lê o ambiente num nível abaixo da tomada de decisão consciente: o barulho, a aglomeração, a ausência de horizonte, a presença ou ausência de árvores, a duração e a imprevisibilidade do trajeto até o trabalho. Essas condições estruturais modulam a mesma cascata hormonal que vai do hipotálamo à glândula suprarrenal. Quem mora num conjunto habitacional sem árvores à beira de uma rodovia raramente escolheu isso. O ambiente ao seu redor foi planejado e construído sem pensar no que ele faz com as pessoas que vivem ali, e a química do estresse dessas pessoas traz a marca: nos bairros escoceses, os moradores com menos área verde relatavam mais estresse e tinham curvas de cortisol mais achatadas e menos saudáveis.
As condições que mantêm a resposta ao estresse ligada seguem as linhas do poder. O emprego precário, dos contratos de zero hora e do trabalho sob demanda sem licença médica à ameaça permanente de demissão, é o tipo de trabalho imprevisível e de baixo controle que o modelo demanda-controle aponta como perigoso. As hierarquias no trabalho concentram as decisões no topo e mantêm a maioria em estados permanentes de demanda sem controle. Ambientes construídos sem áreas verdes, sem silêncio ou sem moradia adequada podem sustentar um ritmo de cortisol desregulado como condição de fundo.
Pense no mensageiro na base da hierarquia de Whitehall, que não podia decidir em que trabalhava, nem quando, nem com que finalidade. A biologia prevê o que sua vida de trabalho exigia dele: o mesmo alarme de emergência que um predador dispararia numa savana, acionado dia após dia, com o custo recaindo sobre suas artérias, sua regulação imune, seu hipocampo e seus telômeros. Whitehall nunca mediu nada disso nele. Registrou apenas o escalão, os fatores de risco e a data da morte.
Os órgãos dele não sabiam que estavam numa repartição pública, nem qual era o seu escalão. Registravam apenas o que a cascata foi feita para registrar: uma ameaça sem fim.
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Mídia
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