Este artigo foi traduzido automaticamente. A versão original está disponível em inglês.
Num laboratório de neuroimagem da Temple University, um rapaz de dezesseis anos está deitado num aparelho de ressonância magnética jogando um videogame de direção. Ele corre contra o relógio numa pista com 20 cruzamentos, e há dinheiro em jogo conforme a rapidez com que termina. Em cada cruzamento o sinal fica amarelo e ele precisa escolher: frear e esperar o verde, ou avançar e ganhar tempo — a menos que outro carro esteja cruzando, caso em que a batida lhe custa mais tempo do que a parada teria custado. Dois amigos o observam por um monitor na sala de controle ao lado. Entre uma rodada e outra, falam com ele pelo interfone, dizem que estão assistindo e que já fizeram suas previsões sobre o desempenho dele, mas foram instruídos a não incentivá-lo em nenhuma direção, e durante a corrida em si não podem falar com ele. Apenas assistem. E, nos blocos em que os amigos estão assistindo, o estriado ventral e o córtex orbitofrontal do adolescente respondem com mais força a cada ponto de decisão do que quando ele dirige sem ser observado. Quando a escolha chega, a plateia já aumentou o volume do circuito de recompensa.
O que Jason Chein e seus colegas mediam naquele estudo de 2011 era uma resposta à plateia, e não ao risco.
A explicação padrão para o comportamento arriscado dos adolescentes é esta: o córtex pré-frontal, o centro executivo do cérebro para planejamento, controle de impulsos e avaliação de consequências, só amadurece por completo em meados da casa dos vinte anos, e os adolescentes fazem coisas perigosas porque lhes falta um sistema regulador completo. Plausível e muito repetida, essa explicação é minada pelo que acontece quando a plateia vai embora. Coloque adolescentes sozinhos no mesmo jogo de direção e eles assumem mais ou menos tantos riscos quanto os adultos, algo que um déficit cognitivo constante não produziria.
Se o problema fosse apenas de capacidade cognitiva, o tamanho do efeito não dependeria de haver alguém olhando. No entanto, a presença de colegas pode praticamente dobrar o comportamento de risco dos adolescentes num jogo de direção simulada, sem efeito comparável em adultos testados em condições idênticas. Isso aponta para um circuito neural específico que responde à saliência social, e não para uma imaturidade geral de julgamento. E esse circuito não se aposenta de todo com o fim da adolescência. Uma versão dele está em funcionamento num operador de títulos durante um mercado em alta, e num oficial da Marinha cujo navio está sob fogo.
O descompasso do desenvolvimento
O modelo que melhor se ajusta aos dados é o de sistemas duplos de Laurence Steinberg. Dois sistemas neurais amadurecem em ritmos diferentes. O sistema socioemocional, centrado no estriado ventral, no córtex orbitofrontal e em outras estruturas límbicas, atinge o pico de sensibilidade por volta da metade da adolescência e depois declina aos poucos. O sistema de controle cognitivo, construído em torno do córtex pré-frontal lateral, do cíngulo anterior e do córtex parietal, continua se desenvolvendo até o início ou meados da casa dos vinte anos. Nos anos em que a distância entre os dois é maior, os freios estão fracos e, ainda por cima, o acelerador está pisado fundo.
Na adolescência, o sistema socioemocional é mais sensível a sinais de recompensa do que será em qualquer momento posterior. O modelo de Steinberg coloca os dois sistemas lado a lado e liga a influência dos colegas ao primeiro deles; quando ele o testou em pessoas de 10 a 30 anos, a busca por recompensa aumentou da pré-adolescência até a metade da adolescência e depois caiu, enquanto a impulsividade diminuiu de forma constante a partir dos 10 anos. Trata-se de um modelo de amplificação, e não de déficit: o cérebro adolescente processa a recompensa com mais intensidade do que o cérebro adulto. Vista assim, a assimetria é um descompasso temporário entre dois sistemas que só se equilibram por completo na casa dos vinte anos, e não um defeito do sistema de controle cognitivo.
É esse descompasso que torna o contexto social tão poderoso. Margo Gardner e Steinberg mostraram em 2005 que adolescentes, mas não adultos, assumiam significativamente mais riscos numa tarefa de direção simulada quando havia colegas olhando. Pessoas de cada faixa etária foram sorteadas para jogar sozinhas ou com dois amigos da mesma idade na sala. Os adolescentes mais novos obtiveram pontuações cerca de duas vezes mais altas no índice de direção arriscada com os colegas presentes do que sem eles. Nos adultos, não houve efeito equivalente. O estudo de Chein entrou no crânio e, ao colocar os amigos numa sala separada, onde podiam assistir mas não falar durante a tarefa, descartou a pressão explícita dos colegas: a observação pelos pares elevou de forma seletiva a ativação do estriado e do córtex orbitofrontal nos participantes adolescentes, e essa atividade previu os riscos que eles assumiriam em seguida. O circuito de recompensa dos adultos não reagiu da mesma maneira à plateia.
Por volta da puberdade, o sistema dopaminérgico do cérebro, a espinha dorsal química do circuito de recompensa, passa por uma ampla remodelação, com receptores no estriado e no córtex pré-frontal sendo podados em ritmos diferentes. Essa remodelação é uma das principais explicações para o impacto tão forte do sinal de saliência social. Um amigo que assiste por uma tela na sala ao lado não fornece nenhuma informação sobre se é seguro avançar o sinal amarelo; o cérebro o registra como contexto de recompensa. Num estriado adolescente, esse contexto reescreve os parâmetros da decisão no exato momento em que ela é tomada.
O enquadramento da culpa individual deixa de ver que isso é adaptativo. A adolescência é a janela de desenvolvimento em que se formam os laços com os pares, em que se encontra um parceiro, em que se passa da estrutura social da família para a do grupo. Um sistema nervoso que desse muito peso à saliência social teria sido útil para quem enfrentasse essas tarefas. O comportamento de risco é um efeito colateral de uma calibração que serviu bem à espécie — num ambiente para o qual essa calibração nunca foi projetada.
O limiar dos 18 anos
O córtex pré-frontal está entre as últimas regiões do cérebro a completar a mielinização, e sua maturação estrutural se estende até bem depois dos vinte anos. A distância entre o sistema socioemocional e o de controle cognitivo não se fecha da noite para o dia — ela diminui aos poucos ao longo do fim da adolescência e do começo da casa dos vinte, com grande variação individual. Votar, prestar serviço militar, responder criminalmente como adulto: tudo isso é concedido num momento do desenvolvimento em que o equilíbrio entre sensibilidade à recompensa e controle executivo ainda não atingiu o equilíbrio adulto. A neurociência não invalida a maioridade; mostra que a linha cai no meio de um processo gradual.O regulador hormonal
A janela do desenvolvimento se fecha, mas o circuito de recompensa adulto continua sensível aos hormônios.
Em 2008, John Coates e Joe Herbert levaram medições hormonais para uma mesa de operações de porte médio na City de Londres, acompanhando 17 operadores homens ao longo de oito dias consecutivos de pregão e coletando amostras de saliva duas vezes por dia para medir testosterona e cortisol. A testosterona de um operador às 11h previa sua lucratividade à tarde. Nos dias em que ela estava acima da mediana pessoal dele, ele ganhava significativamente mais dinheiro nas cinco horas seguintes do que nos dias de testosterona baixa, e 14 dos 17 operadores mostraram esse padrão. Coates e Herbert interpretaram isso como a testosterona encorajando a tomada de risco; o estudo em si mediu lucros, não risco. De um jeito ou de outro, o estado hormonal que o operador levava para o coração do dia de pregão acompanhava o rumo daquele dia.
Coates, que passou anos no Goldman Sachs e no Deutsche Bank antes de se tornar neurocientista em Cambridge, ampliou essa descoberta num livro de 2012, transformando-a numa explicação completa do efeito vencedor — um fenômeno bem documentado no comportamento animal, em que uma vitória competitiva eleva a testosterona, que eleva a confiança e o apetite por risco, o que aumenta a probabilidade de vencer de novo. Esse ciclo está estabelecido na pesquisa com animais não humanos. Em machos do camundongo-da-califórnia, por exemplo, uma sequência de vitórias elevou a testosterona e tornou a vitória seguinte mais provável, independentemente da capacidade de luta. A inferência de Coates de que algo estruturalmente semelhante opera em operadores humanos era explícita quanto a seus limites: o estudo com 17 operadores é observacional, não experimental, e pequeno demais para generalizações confiantes. O apoio experimental veio depois. Num mercado experimental de ativos, os homens com cortisol naturalmente mais alto negociaram mais ativamente, e, nos mercados só de homens e nos mistos, um nível geral de cortisol mais alto previu preços mais instáveis. Quando os pesquisadores deram em seguida doses de cortisol ou de testosterona a grupos separados de homens jovens antes de um jogo de investimento, os dois hormônios deslocaram dinheiro para ativos mais arriscados, a testosterona sobretudo por deixar os homens mais otimistas quanto aos movimentos futuros dos preços.
O achado sobre o cortisol em Coates e Herbert talvez importe mais do que o resultado da testosterona. O cortisol não atingia o pico quando as perdas eram maiores. Ele era mais alto nos operadores cujos lucros mais oscilavam e, no grupo como um todo, subia com a volatilidade do mercado, em qualquer direção. A implicação é que o cortisol funciona como um sistema de detecção de risco, e não de resposta a perdas, calibrando o estado de alerta do corpo para um ambiente imprevisível. E seu efeito sobre o comportamento depende de quanto tempo ele permanece alto. Um pico breve pode empurrar as pessoas para apostas mais arriscadas, como mostraram aqueles experimentos; mas quando Kandasamy, Coates e colegas mantiveram o cortisol de voluntários elevado por oito dias, nos níveis observados em operadores durante mercados voláteis, os voluntários se tornaram marcadamente mais avessos ao risco.
Assim, o sistema hormonal cria dois modos de falha distintos. Os efeitos vencedores movidos pela testosterona produzem um apetite por risco descontrolado em condições de sucesso. As respostas ao estresse movidas pelo cortisol, sustentadas por dias de volatilidade, produzem uma cautela paralisante. Nenhum dos dois é irracional diante do ambiente que moldou esses sistemas. Calibrar o comportamento pela dominância competitiva e pela imprevisibilidade do ambiente fez sentido durante a maior parte do período em que esses hormônios evoluíram, muito antes de qualquer tela exibir spreads de compra e venda de credit default swaps.
Há um limite que os dados não permitem ultrapassar: Coates e Herbert estudaram exclusivamente operadores homens. Nada no estudo diz respeito a mulheres em funções equivalentes, e a pesquisa posterior sobre diferenças entre os sexos na modulação hormonal do risco financeiro é mais complexa e menos assentada do que a literatura secundária costuma reconhecer. A lacuna importa, porque as evidências vindas de mesas de operações reais cobrem cerca de metade da população relevante e nada da outra.
Quando a mesa inteira se move junta
Se os níveis de testosterona de cada operador são modulados pelos mesmos sinais de mercado subjacentes, e todos os operadores de uma mesa estão expostos a esses sinais ao mesmo tempo, então o efeito vencedor poderia se sincronizar por toda a mesa de operações — amplificando o apetite coletivo por risco em mercados em alta e a aversão coletiva ao risco durante os colapsos, num ciclo de retroalimentação que opera no nível do mercado, e não do indivíduo. Coates levanta essa possibilidade de forma explícita em seu livro, e ela se liga ao estudo do risco sistêmico: uma resposta biológica coordenada a estímulos ambientais compartilhados poderia produzir comportamento correlacionado justamente quando o comportamento correlacionado é mais perigoso. Se isso pode ser medido na escala do mercado é uma questão de pesquisa em aberto.O que o dinheiro faz com o cérebro
Os dados comportamentais dizem o que os hormônios fazem com o apetite por risco. O que eles não explicam é por que a perda financeira é registrada da forma como é — por que uma regra de stop loss com que o operador concorda de manhã se torna psicologicamente impossível de executar à tarde. Brian Knutson, em Stanford, colocou pessoas em aparelhos de ressonância magnética funcional para descobrir.
Knutson e Camelia Kuhnen encontraram uma dissociação anatômica nítida: o estriado ventral, mais especificamente o núcleo accumbens, se ativa na antecipação de uma recompensa financeira, enquanto a ínsula anterior se ativa na antecipação de risco financeiro e de uma possível perda.
A ínsula anterior é a mesma região ativada pela dor física, pelo nojo e pela exclusão social, e sua ativação vem antes da decisão. O ambiente neural em que uma escolha financeira é feita já está moldado pelo que equivale a um sinal de dor antes que a escolha seja tomada.
Essa ordem é o mecanismo por trás do comportamento que, visto de fora, parece o mais irracional: o operador que mantém uma posição perdedora além de qualquer ponto de stop loss defensável, aumentando-a à medida que a perda cresce. Fechar a posição torna a perda real — o que dispara a ínsula. Manter a posição deixa a perda nocional, no papel, e o cérebro trata esses dois estados de maneira diferente. Os circuitos envolvidos nessa decisão são milhões de anos mais antigos que os mercados financeiros e não foram calibrados para instrumentos abstratos.
Quando perder dói mais do que ganhar agrada
A aversão à perda de Kahneman e Tversky, a constatação de que as perdas pesam psicologicamente mais do que ganhos equivalentes, é um dos resultados mais sólidos da economia comportamental: em centenas de estimativas, uma perda pesa cerca de duas vezes mais do que um ganho do mesmo valor. Sua assinatura neural passa pelo próprio sistema de recompensa: o estriado ventral e o córtex pré-frontal respondem de forma mais acentuada a perdas potenciais do que a ganhos potenciais. O efeito dotação de Richard Thaler, a tendência a supervalorizar o que já se possui em relação ao que se poderia adquirir, leva direto de volta à ínsula: a ativação da ínsula enquanto as pessoas pensavam em vender um produto de que gostavam previu a intensidade com que cada uma delas manifestava o efeito. Os dois parecem irracionais em termos comportamentais; dentro do cérebro, vêm de um sistema de evitação de perdas trabalhando num domínio que nunca foi feito para processar.O córtex pré-frontal sai do ar
A testosterona e o cortisol mudam o comportamento aos poucos, pelo sistema hormonal. O estresse agudo age de repente, sobre os próprios circuitos do cérebro.
A cascata começa no eixo HPA — a resposta hipotálamo-hipófise-adrenal ao estresse, que inunda a corrente sanguínea de cortisol minutos depois de uma ameaça percebida. O primeiro golpe no córtex pré-frontal chega ainda mais rápido que o cortisol: durante uma ameaça e logo depois dela, a noradrenalina e a dopamina em alta superestimulam os receptores do córtex pré-frontal e derrubam a memória de trabalho, o bloco de rascunho mental que o córtex pré-frontal usa para manter objetivos e se sobrepor a respostas automáticas, subcorticais. O cortisol aumenta a carga por meio dos receptores de glicocorticoides, e em estudos com animais o estresse que persiste por semanas encolhe fisicamente os dendritos dos neurônios do córtex pré-frontal medial. O córtex pré-frontal está entre as estruturas cerebrais mais sensíveis ao estresse: as catecolaminas o tiram do ar de forma aguda, e os hormônios do estresse o remodelam de forma crônica.
Lars Schwabe e Oliver Wolf relataram, a partir de mais ou menos 2009, que o estresse induz uma passagem do comportamento dirigido a objetivos, que é flexível, sensível aos resultados e capaz de se atualizar quando as circunstâncias mudam, para o comportamento baseado em hábitos, guiado por associações aprendidas entre estímulo e resposta que operam independentemente de o resultado atual ser desejável. A hipótese de Schwabe e Wolf é influente, mas não está assentada: duas replicações exatas pré-registradas não conseguiram reproduzir o efeito original, e um estudo posterior não encontrou nenhum reforço dos hábitos provocado pelo estresse. Por baixo dela está o achado mais bem replicado: o estresse agudo corrói a memória de trabalho, o bloco de rascunho de que depende a deliberação lenta, passo a passo. Quanto menos uma decisão crítica precisa ser elaborada do zero no momento, menos ela se apoia nesse bloco de rascunho.
Esse é o enquadramento correto para o que acontece no passadiço de um navio de guerra quando a classificação de um contato se torna ambígua. O USS Vincennes, um cruzador Aegis da Marinha dos EUA em operação no Golfo Pérsico em 3 de julho de 1988, derrubou o voo 655 da Iran Air, um Airbus A300 comercial de linha regular num voo civil de rotina, matando todas as 290 pessoas a bordo. A investigação oficial concluiu que o estresse, a fixação na tarefa e a distorção inconsciente dos dados podem ter tido um papel importante no incidente. A tripulação havia classificado o avião comercial, que subia, como um F-14 iraniano em descida, e continuou processando os dados dos sensores que chegavam com base nesse modelo de ameaça, apesar de sinais incompatíveis com ele. O modelo de supressão do córtex pré-frontal pelo estresse é compatível com esse padrão: a passagem da avaliação deliberada para o reconhecimento de padrões sob estresse agudo é o mecanismo que a literatura sobre estresse e cognição descreve. Se a via neurobiológica específica atuou da maneira como a pesquisa a modela é algo que a literatura revisada por pares de psicologia militar não estabeleceu; o incidente é analisado sobretudo pelas lentes dos vieses cognitivos e da tomada de decisão naturalista.
O que a pesquisa sobre desempenho de alto risco sob estresse de fato estabelece é que o estresse muda de forma confiável o modo como as decisões são tomadas, e que, se ele ajuda ou atrapalha, depende da tarefa e da pessoa. A deliberação sob carga pesada é frágil para todos. A lição prática é fazer o máximo possível da reflexão antes que o estresse chegue. Essa é a lógica do treinamento repetitivo com cenários: elaborar e ensaiar a resposta certa com antecedência, enquanto a deliberação ainda está em plena forma, para que sob estresse uma parte menor da decisão precise ser elaborada na hora.
A questão farmacológica
Betabloqueadores como o propranolol reduzem a excitação fisiológica associada ao estresse agudo ao bloquear os receptores adrenérgicos, amortecendo a escalada física sem eliminar o estado de alerta. As evidências mais conhecidas vêm das salas de concerto: em ensaios duplo-cegos por volta de 1980, o propranolol eliminou o tremor e a boca seca do medo do palco em músicos e melhorou de forma mensurável suas apresentações, segundo a avaliação de críticos, sem sedá-los. Se o mesmo recurso poderia aguçar decisões sob fogo é uma questão bem mais nebulosa, enredada na ética. Um soldado cuja descarga de adrenalina é amortecida quimicamente pode tomar decisões deliberativas melhores no momento do combate. Mas a resposta aguda ao estresse existe em parte porque o ambiente é perigoso, de modo que amortecê-la quimicamente poderia trazer custos além de benefícios.Construir para o cérebro que temos
Depois de duas décadas de neurociência convergente, dizer às pessoas que fiquem mais atentas a seus vieses é um conselho neurologicamente incoerente: o estresse que degrada a capacidade deliberativa também degrada a capacidade metacognitiva de perceber que a própria deliberação está degradada. “Pense com cuidado” serve de pouco como instrução para alguém cujo aparelho de pensar está, naquele momento, fora do ar.
As respostas institucionais que funcionam têm uma característica estrutural em comum: compensam no nível do sistema uma falha neural previsível, em vez de exigir que os indivíduos ajam de outro modo em condições nas quais, biologicamente, não conseguem.
Algumas foram concebidas explicitamente em resposta à ciência. A decisão da Suprema Corte dos EUA de 2005 no caso Roper v. Simmons tornou a pena de morte para menores categoricamente inconstitucional. O voto majoritário do juiz Kennedy apoiou-se em pesquisas científicas e sociológicas que demonstravam que os jovens caracteristicamente carecem de maturidade e de um senso de responsabilidade desenvolvido, são mais suscetíveis a pressões externas e influências negativas e têm um caráter mais transitório e menos fixo que o dos adultos — constatações que a Corte extraiu da psicologia e das ciências comportamentais sem recorrer a uma linguagem explícita sobre maturação pré-frontal. Em 2012, Miller v. Alabama estendeu a mesma lógica às penas obrigatórias de prisão perpétua sem possibilidade de liberdade condicional para infratores menores de idade; o voto majoritário da juíza Kagan tornou a neurociência explícita, citando a formulação de Graham v. Florida de que “os avanços da psicologia e da ciência do cérebro continuam a mostrar diferenças fundamentais entre as mentes juvenis e adultas”, em particular nas “partes do cérebro envolvidas no controle do comportamento”. São casos claros de uma instituição jurídica que atualizou seus pressupostos operacionais em resposta a descobertas da psicologia do desenvolvimento e da ciência do cérebro.
Outras chegaram à mesma lógica estrutural sem o arcabouço científico. A doutrina da Intenção do Comandante, do Exército dos EUA, exige que os comandantes formulem o propósito e o estado final desejado de uma missão antes que ela comece, para que os subordinados, agindo sob estresse agudo, possam atuar dentro de uma compreensão do objetivo assumida previamente, em vez de tentar deliberar sob fogo. O Exército não criou isso porque alguém lhe explicou a química do estresse no córtex pré-frontal lateral. As raízes intelectuais da doutrina remontam à Auftragstaktik, a tática de missão prussiana desenvolvida no século XIX a partir das lições pós-napoleônicas sobre o comando em meio ao caos do campo de batalha. A própria doutrina de comando de missão do Exército faz o conceito remontar explicitamente à Auftragstaktik. O que a neurociência esclarece agora é por que a doutrina funciona: o ônus deliberativo é transferido antes que o estresse possa suprimi-lo. O compromisso prévio com o propósito acontece quando o córtex pré-frontal está funcionando. Quando o estresse espreme a deliberação sob fogo, os subordinados continuam agindo em direção a um objetivo escolhido de forma deliberada, com antecedência.
Os circuit breakers que interrompem o mercado inteiro seguem a mesma lógica. Os circuit breakers do mercado americano, adotados pela primeira vez em outubro de 1988, foram recalibrados depois do Flash Crash de 6 de maio de 2010 — no qual um único programa automatizado de venda de US$ 4,1 bilhões e uma cascata de compradores que desapareciam apagaram por um breve período cerca de US$ 1 trilhão em valor de mercado em questão de minutos. O sistema antigo, atrelado a quedas de 10%, 20% e 30% no Dow, não foi acionado naquela tarde. Desde 2013, as negociações em todas as bolsas de ações dos EUA são suspensas por pelo menos 15 minutos quando o S&P 500 cai 7% ou 13% em relação ao fechamento do dia anterior antes das 15h25, e param pelo resto do dia com uma queda de 20%; um mecanismo à parte, o limit up–limit down, passou a vigiar as ações individuais. Do ponto de vista estrutural, os circuit breakers tiram a decisão das mãos de cada operador no momento em que esses operadores têm mais probabilidade de estar sob estresse máximo e com a função pré-frontal degradada.
Assim como a Intenção do Comandante, os circuit breakers não surgiram de arquitetos de mercado que tivessem lido a literatura sobre estresse e cognição; chegaram porque mercados sem interrupção, sob estresse extremo, haviam falhado de forma tão grave que uma intervenção estrutural não podia mais ser adiada. Essas respostas funcionam onde são implementadas, e a neurociência que explica sua lógica vem se acumulando em várias disciplinas há décadas.
Ainda assim, continuam sendo exceção, e não regra, e a razão que as evidências sugerem não é lisonjeira: a responsabilização individual é um modelo mais simples e mais satisfatório. Instituições construídas em torno da atribuição de culpa individual precisam de uma pessoa a quem culpar, e não se atualizam com facilidade quando as evidências começam a localizar a falha num processo.
O circuito de recompensa daquele rapaz de dezesseis anos fazia exatamente aquilo para que foi construído: amplificar a saliência social e preparar o ambiente da decisão para uma plateia, num contexto para o qual nunca foi calibrado. A mesma arquitetura, com outra roupagem, é visível no operador cuja ínsula anterior dispara antes que ele decida se fecha uma posição perdedora, e no oficial da Marinha cuja resposta aguda ao estresse pode inundar de substâncias químicas do estresse os circuitos pré-frontais responsáveis por atualizar em tempo real a classificação de uma ameaça.
Sabemos o suficiente sobre o mecanismo, dos circuitos específicos e das condições de falha documentadas ao substrato anatômico de decisões que parecem mau julgamento, para construir em torno dele. A maioria das instituições ainda é projetada com base na suposição de que indivíduos mais bem informados, devidamente alertados, conseguem contorná-lo à força de raciocínio.
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Mídia
Placa na estrutura do farol do porto de Milwaukee – Wikipedia
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