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In un laboratorio di neuroimaging della Temple University, un sedicenne è disteso dentro uno scanner per la risonanza magnetica e gioca a un videogioco di guida. Corre contro il tempo lungo un percorso di 20 incroci, e quanto prima arriva in fondo, tanto più guadagna. A ogni incrocio il semaforo diventa giallo e lui deve scegliere: frenare e aspettare il verde, oppure passare e guadagnare tempo — a meno che non stia attraversando un’altra auto, perché in quel caso lo scontro gli costa più tempo di quanto gliene sarebbe costato fermarsi. Due suoi amici lo osservano su un monitor nella sala di controllo accanto. Tra una corsa e l’altra si fanno sentire all’interfono, dicono che lo stanno guardando e che hanno fatto previsioni su come andrà, ma hanno ricevuto istruzione di non spingerlo né in un senso né nell’altro, e durante la guida non possono parlargli. Si limitano a guardare. E nei blocchi in cui gli amici guardano, lo striato ventrale e la corteccia orbitofrontale del ragazzo rispondono più intensamente a ogni punto di decisione di quanto facciano quando guida senza osservatori. Quando arriva il momento di scegliere, il pubblico ha già alzato il volume dei circuiti della ricompensa.
Quello che Jason Chein e i suoi colleghi misuravano in quello studio del 2011 era una risposta al pubblico, più che al rischio.
La spiegazione corrente del comportamento rischioso degli adolescenti suona così: la corteccia prefrontale, il centro esecutivo del cervello che presiede alla pianificazione, al controllo degli impulsi e alla valutazione delle conseguenze, non matura del tutto prima dei venticinque anni circa, e gli adolescenti fanno cose pericolose perché non dispongono ancora di un sistema di regolazione completo. È plausibile ed è ripetuta ovunque, ma a incrinarla è ciò che succede quando il pubblico se ne va. Se si mettono gli adolescenti da soli nello stesso gioco di guida, corrono più o meno tanti rischi quanti ne corrono gli adulti, e non è questo il risultato che produrrebbe un deficit cognitivo costante.
Se il problema fosse soltanto la capacità cognitiva, l’entità dell’effetto non dipenderebbe dalla presenza di qualcuno che guarda. Eppure, in un gioco di guida simulata, la presenza dei coetanei può raddoppiare all’incirca la propensione al rischio degli adolescenti, mentre negli adulti esaminati in condizioni identiche non si osserva nulla di paragonabile. Questo indica un circuito neurale specifico che risponde alla salienza sociale, non una generica immaturità del giudizio. E quel circuito non va del tutto in pensione con la fine dell’adolescenza. Una sua versione è in funzione in un trader di obbligazioni durante un mercato rialzista, e in un ufficiale di marina la cui nave è sotto il fuoco nemico.
Lo scarto dello sviluppo
Il modello che meglio si accorda con i dati è quello a doppio sistema di Laurence Steinberg. Due sistemi neurali maturano con tempi diversi. Il sistema socioemotivo, che ha il suo centro nello striato ventrale, nella corteccia orbitofrontale e in altre strutture limbiche, raggiunge il picco di sensibilità intorno alla metà dell’adolescenza e poi declina gradualmente. Il sistema del controllo cognitivo, costruito attorno alla corteccia prefrontale laterale, alla corteccia cingolata anteriore e alla corteccia parietale, continua a svilupparsi fino a un’età compresa fra i venti e i venticinque anni. Negli anni in cui lo scarto fra i due è più ampio, i freni sono deboli e in più l’acceleratore è su di giri.
Durante l’adolescenza il sistema socioemotivo è più sensibile ai segnali di ricompensa di quanto lo sarà in qualsiasi momento successivo. Il modello di Steinberg mette i due sistemi uno accanto all’altro e lega l’influenza dei coetanei al primo, e quando lo ha messo alla prova su persone fra i 10 e i 30 anni, la ricerca della ricompensa cresceva dalla preadolescenza fino alla metà dell’adolescenza e poi calava, mentre l’impulsività diminuiva costantemente a partire dai 10 anni. È un modello dell’amplificazione, non del deficit: il cervello adolescente elabora la ricompensa con più intensità di quello adulto. Vista così, l’asimmetria è uno sfasamento temporaneo fra due sistemi che non si bilanciano del tutto fino ai vent’anni, più che un guasto del sistema del controllo cognitivo.
È questo sfasamento a rendere così potente il contesto sociale. Nel 2005 Margo Gardner e Steinberg hanno dimostrato che gli adolescenti, ma non gli adulti, correvano significativamente più rischi in una simulazione di guida quando li guardavano dei coetanei. I partecipanti di ogni fascia d’età venivano assegnati a caso a giocare da soli oppure con due amici della stessa età nella stanza. Gli adolescenti più giovani ottenevano punteggi all’incirca doppi sull’indice di guida rischiosa quando i coetanei erano nella stanza rispetto a quando non c’erano. Negli adulti non compariva un effetto equivalente. Lo studio di Chein è entrato dentro il cranio e, sistemando gli amici in una stanza separata da cui potevano guardare ma non parlare durante il compito, ha escluso la pressione esplicita del gruppo: l’osservazione dei coetanei produceva un’attivazione selettivamente più alta dello striato e della corteccia orbitofrontale nei soggetti adolescenti, e quell’attività prediceva i rischi che si sarebbero poi presi. Nei circuiti della ricompensa degli adulti il pubblico non suscitava la stessa risposta.
Intorno alla pubertà il sistema dopaminergico, l’impalcatura chimica del circuito della ricompensa, viene profondamente rimodellato: i recettori nello striato e nella corteccia prefrontale vengono sfoltiti con tempi diversi. Questo rimodellamento è una delle spiegazioni principali del perché il segnale di salienza sociale colpisca con tanta forza. Un amico che guarda da uno schermo nella stanza accanto non fornisce alcuna informazione sulla sicurezza di passare col giallo; il cervello lo registra come contesto di ricompensa. In uno striato adolescente, quel contesto riscrive i parametri della decisione proprio nell’istante in cui la decisione viene presa.
L’impostazione che attribuisce la colpa al singolo non coglie il fatto che tutto questo è adattativo. L’adolescenza è la finestra dello sviluppo in cui si stringono i legami con i coetanei, si trova un partner, si passa dalla struttura sociale della famiglia a quella del gruppo dei pari. Un sistema nervoso che desse molto peso alla salienza sociale sarebbe stato utile a chiunque dovesse affrontare questi compiti. Il comportamento rischioso è un effetto collaterale di una taratura che ha servito bene la specie — in un ambiente per cui quella taratura non era mai stata pensata.
La soglia dei 18 anni
La corteccia prefrontale è tra le ultime regioni del cervello a completare la mielinizzazione, e la sua maturazione strutturale prosegue ben oltre i vent'anni. Lo scarto fra sistema socioemotivo e controllo cognitivo non si chiude da un giorno all'altro — si restringe a poco a poco fra la tarda adolescenza e i primi vent'anni, con notevoli differenze individuali. Il voto, il servizio militare, la responsabilità penale da adulti: tutto viene conferito in un momento dello sviluppo in cui l'equilibrio fra sensibilità alla ricompensa e controllo esecutivo non ha ancora raggiunto l'assetto adulto. Le neuroscienze non invalidano la maggiore età; mostrano che il confine cade a metà di un processo graduale.La manopola degli ormoni
La finestra dello sviluppo si chiude, ma il circuito della ricompensa adulto resta sensibile agli ormoni.
Nel 2008 John Coates e Joe Herbert hanno portato le misurazioni ormonali su una sala di contrattazione di medie dimensioni della City di Londra, seguendo 17 trader maschi per otto giorni di contrattazione consecutivi e prelevando loro la saliva due volte al giorno per misurare testosterone e cortisolo. Il testosterone di un trader alle 11 del mattino prediceva la sua redditività pomeridiana. Nei giorni in cui era sopra la sua mediana personale, nelle cinque ore successive guadagnava significativamente di più che nei giorni di testosterone basso, e 14 trader su 17 mostravano questo andamento. Coates e Herbert lo hanno interpretato come un effetto del testosterone che rende più audaci nel rischio; lo studio in sé misurava i profitti, non il rischio. In ogni caso, lo stato ormonale con cui un trader entrava nel cuore della giornata di contrattazione rispecchiava l’andamento di quella giornata.
Coates, che aveva lavorato per anni in Goldman Sachs e Deutsche Bank prima di diventare neuroscienziato a Cambridge, ha sviluppato questo risultato in un libro del 2012, trasformandolo in una teoria compiuta dell’effetto vincitore — un fenomeno ben documentato nel comportamento animale, in cui una vittoria in competizione fa salire il testosterone, che aumenta la sicurezza e l’appetito per il rischio, che a sua volta accresce la probabilità di vincere ancora. Il circolo è dimostrato dalla ricerca sugli animali non umani. Nei maschi di topo della California, per esempio, una serie di vittorie faceva salire il testosterone e rendeva più probabile la vittoria successiva, indipendentemente dalla capacità di combattimento. Nel dedurre che nei trader umani operasse qualcosa di strutturalmente simile, Coates ne dichiarava apertamente i limiti: lo studio sui 17 trader è osservazionale, non sperimentale, e troppo piccolo per generalizzare con sicurezza. Il sostegno sperimentale è arrivato più tardi. In un mercato sperimentale di attività finanziarie, gli uomini con un cortisolo naturalmente più alto operavano più attivamente, e nei mercati di soli uomini e in quelli misti un livello complessivo di cortisolo più alto prediceva prezzi più instabili. Quando poi i ricercatori hanno somministrato cortisolo o testosterone a gruppi distinti di giovani uomini prima di un gioco d’investimento, entrambi gli ormoni hanno spostato il denaro verso attività più rischiose, il testosterone soprattutto rendendo gli uomini più ottimisti sull’andamento futuro dei prezzi.
Il risultato sul cortisolo dello studio di Coates e Herbert potrebbe contare più di quello sul testosterone. Il cortisolo non toccava il massimo quando le perdite erano più grandi. Era più alto nei trader i cui profitti oscillavano di più e, nel gruppo nel suo insieme, saliva con la volatilità del mercato, in una direzione o nell’altra. Se ne deduce che il cortisolo funziona come un sistema di rilevamento del rischio più che come una risposta alle perdite, regolando lo stato di allerta del corpo su un ambiente imprevedibile. E il suo effetto sul comportamento dipende da quanto a lungo rimane alto. Un picco breve può spingere verso scommesse più rischiose, come mostravano quegli esperimenti; ma quando Kandasamy, Coates e colleghi hanno mantenuto elevato per otto giorni il cortisolo di alcuni volontari, ai livelli osservati nei trader durante i mercati volatili, i volontari sono diventati nettamente più avversi al rischio.
Il sistema ormonale crea dunque due modalità di fallimento distinte. L’effetto vincitore alimentato dal testosterone produce un appetito per il rischio fuori controllo nei momenti di successo. La risposta allo stress alimentata dal cortisolo, protratta per giorni di volatilità, produce una cautela paralizzante. Nessuna delle due è irrazionale, se si considera l’ambiente che ha plasmato questi sistemi. Regolare il comportamento sulla dominanza competitiva e sull’imprevedibilità dell’ambiente aveva senso per la maggior parte del periodo in cui questi ormoni si sono evoluti, molto prima che uno schermo mostrasse gli spread denaro-lettera dei credit default swap.
C’è un limite che i dati non possono superare: Coates e Herbert hanno studiato esclusivamente trader maschi. Nulla nello studio riguarda le donne in ruoli equivalenti, e la ricerca successiva sulle differenze di sesso nella modulazione ormonale del rischio finanziario è più complessa e meno consolidata di quanto la letteratura secondaria riconosca di solito. La lacuna pesa, perché le prove raccolte nelle vere sale di contrattazione coprono all’incirca metà della popolazione rilevante, e dell’altra metà non dicono nulla.
Quando la sala si muove all'unisono
Se i livelli di testosterone dei singoli trader sono modulati dagli stessi segnali di fondo del mercato, e tutti i trader di una sala sono esposti a quei segnali nello stesso momento, allora l'effetto vincitore potrebbe sincronizzarsi in tutta la sala — amplificando l'appetito collettivo per il rischio quando i mercati salgono e l'avversione collettiva al rischio durante i crolli, in un circolo di retroazione che opera al livello del mercato anziché del singolo. Coates avanza esplicitamente questa possibilità nel suo libro, e il tema si collega allo studio del rischio sistemico: una risposta biologica coordinata a stimoli ambientali condivisi potrebbe produrre comportamenti correlati proprio quando i comportamenti correlati sono più pericolosi. Se questo sia misurabile su scala di mercato è una questione di ricerca ancora aperta.Che cosa fa il denaro al cervello
I dati comportamentali dicono che cosa fanno gli ormoni all’appetito per il rischio. Non spiegano però perché una perdita finanziaria venga percepita proprio in quel modo — perché una regola di stop-loss che un trader accetta al mattino diventi psicologicamente impossibile da applicare nel pomeriggio. Per scoprirlo, Brian Knutson, a Stanford, ha messo delle persone negli scanner per la risonanza magnetica funzionale.
Knutson e Camelia Kuhnen hanno trovato una netta dissociazione anatomica: lo striato ventrale, e in particolare il nucleus accumbens, si attiva in previsione di una ricompensa finanziaria, mentre l’insula anteriore si attiva in previsione del rischio finanziario e di una possibile perdita.
L’insula anteriore è la stessa regione che si attiva con il dolore fisico, il disgusto e l’esclusione sociale, e la sua attivazione precede la decisione. L’ambiente neurale in cui si compie una scelta finanziaria è già plasmato, prima che la scelta venga fatta, da quello che equivale a un segnale di dolore.
Questa sequenza è il meccanismo che sta dietro al comportamento che da fuori appare più irrazionale: il trader che tiene una posizione in perdita oltre qualsiasi soglia di stop-loss difendibile, e la aumenta mentre la perdita cresce. Chiudere la posizione rende la perdita reale — e questo accende l’insula. Tenerla aperta lascia la perdita nominale, sulla carta, e il cervello tratta in modo diverso questi due stati. I circuiti coinvolti in questa decisione sono più antichi dei mercati finanziari di milioni di anni e non sono stati tarati per strumenti astratti.
Quando le perdite fanno più male di quanto i guadagni facciano bene
L'avversione alla perdita di Kahneman e Tversky, la scoperta che le perdite pesano psicologicamente più di guadagni equivalenti, è uno dei risultati più solidi dell'economia comportamentale: su centinaia di stime, una perdita pesa all'incirca il doppio di un guadagno di pari entità. La sua firma neurale passa per lo stesso sistema della ricompensa: lo striato ventrale e la corteccia prefrontale rispondono in modo più marcato alle perdite potenziali che ai guadagni potenziali. L'effetto dotazione di Richard Thaler, la tendenza a sopravvalutare ciò che si possiede già rispetto a ciò che si potrebbe acquisire, riconduce dritto all'insula: l'attivazione dell'insula mentre le persone consideravano di vendere un prodotto che piaceva loro prediceva quanto marcatamente ciascuna mostrasse l'effetto. In termini comportamentali entrambi sembrano irrazionali; dentro il cervello nascono da un sistema di evitamento delle perdite che opera in un ambito per cui non era mai stato concepito.La corteccia prefrontale si spegne
Il testosterone e il cortisolo spostano il comportamento in modo graduale, attraverso il sistema ormonale. Lo stress acuto agisce all’improvviso, sui circuiti stessi del cervello.
La cascata parte dall’asse HPA — la risposta allo stress dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, che inonda il sangue di cortisolo entro pochi minuti dalla percezione di una minaccia. Il primo colpo alla corteccia prefrontale arriva perfino prima del cortisolo: durante una minaccia e subito dopo, l’ondata di noradrenalina e dopamina sovrastimola i recettori della corteccia prefrontale e mette fuori uso la memoria di lavoro, il taccuino mentale che la corteccia prefrontale usa per tenere a mente gli obiettivi e scavalcare le risposte automatiche, sottocorticali. Il cortisolo aggiunge il suo carico attraverso i recettori dei glucocorticoidi, e negli studi sugli animali uno stress che dura settimane accorcia fisicamente i dendriti dei neuroni della corteccia prefrontale mediale. La corteccia prefrontale è fra le strutture cerebrali più sensibili allo stress: le catecolamine la mettono fuori gioco nell’immediato, gli ormoni dello stress la rimodellano nel lungo periodo.
A partire più o meno dal 2009, Lars Schwabe e Oliver Wolf hanno riferito che lo stress induce un passaggio dal comportamento orientato all’obiettivo, che è flessibile, sensibile agli esiti e capace di aggiornarsi quando le circostanze cambiano, al comportamento basato sull’abitudine, guidato da associazioni apprese fra stimolo e risposta che si eseguono a prescindere dal fatto che l’esito presente sia desiderabile. L’ipotesi di Schwabe e Wolf è influente, non definitiva: due repliche esatte preregistrate non sono riuscite a riprodurre l’effetto originale, e uno studio successivo non ha trovato alcun rafforzamento delle abitudini dovuto allo stress. Sotto di essa c’è un risultato replicato meglio: lo stress acuto erode la memoria di lavoro, il taccuino da cui dipende la deliberazione lenta, passo dopo passo. Quanto meno una decisione critica deve essere elaborata da zero sul momento, tanto meno si appoggia a quel taccuino.
È questa la chiave giusta per leggere ciò che accade sul ponte di una nave da guerra quando la classificazione di un contatto diventa ambigua. La USS Vincennes, un incrociatore Aegis della Marina statunitense in servizio nel Golfo Persico, il 3 luglio 1988 abbatté il volo Iran Air 655, un Airbus A300 di linea in un normale volo civile, uccidendo tutte le 290 persone a bordo. L’inchiesta ufficiale concluse che lo stress, la fissazione sul compito e una distorsione inconsapevole dei dati potevano aver avuto un ruolo importante nell’incidente. L’equipaggio aveva classificato l’aereo di linea in salita come un F-14 iraniano in discesa, e continuò a elaborare i dati in arrivo dai sensori secondo quello schema di minaccia nonostante i segnali che lo contraddicevano. Il modello della soppressione della corteccia prefrontale da stress è coerente con questo quadro: il passaggio dalla valutazione deliberata al riconoscimento di schemi sotto stress acuto è proprio il meccanismo descritto dalla letteratura su stress e cognizione. Che la specifica via neurobiologica abbia agito nel modo in cui la ricerca la modellizza non è stato stabilito nella letteratura di psicologia militare sottoposta a revisione paritaria; l’incidente viene analizzato soprattutto attraverso i modelli dei bias cognitivi e della decisione naturalistica.
Ciò che la ricerca sulle prestazioni ad alto rischio sotto stress stabilisce davvero è che lo stress cambia in modo affidabile il modo in cui si prendono le decisioni, e che il fatto che aiuti o danneggi dipende dal compito e dalla persona. La deliberazione sotto un carico pesante è fragile per tutti. La lezione pratica è fare quanto più ragionamento possibile prima che arrivi lo stress. È la logica dell’addestramento ripetitivo sugli scenari: elaborare e provare in anticipo la risposta giusta, finché la deliberazione è ancora al pieno delle forze, così che sotto stress resti da elaborare sul momento una parte minore della decisione.
La questione farmacologica
I betabloccanti come il propranololo riducono l'attivazione fisiologica associata allo stress acuto bloccando i recettori adrenergici, smorzando l'escalation fisica senza eliminare la vigilanza. Le prove più note vengono dalle sale da concerto: in studi in doppio cieco intorno al 1980, il propranololo cancellava il tremore e la bocca secca del panico da palcoscenico nei musicisti e migliorava in modo misurabile le loro esecuzioni secondo il giudizio dei critici, senza sedarli. Se lo stesso espediente possa affinare le decisioni sotto il fuoco è una questione molto più torbida, invischiata nell'etica. Un soldato la cui scarica di adrenalina viene smorzata chimicamente potrebbe prendere decisioni più ponderate al momento dello scontro. Ma la risposta allo stress acuto esiste in parte perché l'ambiente è pericoloso, e smorzarla chimicamente potrebbe comportare costi oltre che benefici.Costruire per il cervello che abbiamo
Dopo due decenni di neuroscienze convergenti, dire ai singoli di essere più consapevoli dei propri bias è un consiglio neurologicamente incoerente: lo stress che degrada la capacità di deliberare degrada anche la capacità metacognitiva di accorgersi che la propria deliberazione è degradata. «Pensa con attenzione» serve a poco come istruzione per qualcuno il cui apparato per pensare è in quel momento spento.
Le risposte istituzionali che funzionano hanno in comune un tratto strutturale: compensano un cedimento neurale prevedibile al livello del sistema, invece di pretendere che i singoli si comportino diversamente in condizioni in cui biologicamente non possono farlo.
Alcune sono state concepite esplicitamente sulla base della scienza. La sentenza Roper v. Simmons della Corte Suprema degli Stati Uniti, nel 2005, ha reso categoricamente incostituzionale la pena di morte per i minorenni. L’opinione di maggioranza del giudice Kennedy si fondava su ricerche scientifiche e sociologiche secondo cui i minorenni mancano tipicamente di maturità e di un senso di responsabilità sviluppato, sono più esposti alle pressioni esterne e alle influenze negative e hanno un carattere più transitorio e meno definito degli adulti — risultati che la Corte ricavava dalla psicologia e dalle scienze del comportamento senza ricorrere esplicitamente al linguaggio della maturazione prefrontale. Nel 2012 Miller v. Alabama ha esteso la stessa logica all’ergastolo obbligatorio senza possibilità di liberazione condizionale per i minorenni; l’opinione di maggioranza della giudice Kagan ha reso esplicite le neuroscienze, citando le parole di Graham v. Florida secondo cui «gli sviluppi della psicologia e delle scienze del cervello continuano a mostrare differenze fondamentali fra la mente dei minorenni e quella degli adulti», in particolare nelle «parti del cervello coinvolte nel controllo del comportamento». Sono casi chiari di un’istituzione giuridica che aggiorna i propri presupposti operativi in risposta ai risultati della psicologia dello sviluppo e delle scienze del cervello.
Altre sono arrivate alla stessa logica strutturale senza il quadro scientifico. La dottrina del Commander’s Intent (l’«intento del comandante») dell’Esercito degli Stati Uniti impone ai comandanti di esporre lo scopo e lo stato finale desiderato di una missione prima che cominci, così che i subordinati che operano sotto stress acuto possano agire entro una comprensione dell’obiettivo stabilita in anticipo, invece di provare a deliberare sotto il fuoco. L’Esercito non l’ha ideata perché qualcuno gli avesse spiegato la chimica dello stress nella corteccia prefrontale laterale. Le radici intellettuali della dottrina risalgono all’Auftragstaktik, la tattica per missione prussiana sviluppata nell’Ottocento a partire dalle lezioni post-napoleoniche sul comando nel caos del campo di battaglia. La stessa dottrina del mission command dell’Esercito fa risalire esplicitamente il concetto all’Auftragstaktik. Quello che le neuroscienze chiariscono oggi è perché la dottrina funzioni: il peso della deliberazione viene scaricato prima che lo stress possa sopprimerla. L’impegno preventivo sullo scopo avviene quando la corteccia prefrontale è in piena funzione. Quando lo stress comprime la deliberazione sotto il fuoco, i subordinati agiscono comunque verso un obiettivo che è stato scelto deliberatamente, in anticipo.
I circuit breaker a livello di mercato seguono la stessa logica. Quelli statunitensi, adottati per la prima volta nell’ottobre 1988, sono stati ricalibrati dopo il Flash Crash del 6 maggio 2010 — quando un singolo programma automatico di vendita da 4,1 miliardi di dollari e una cascata di compratori che sparivano bruciarono per breve tempo circa mille miliardi di dollari di valore di mercato nel giro di pochi minuti. Il vecchio sistema, legato a cali del 10%, del 20% e del 30% del Dow, quel pomeriggio non scattò mai. Dal 2013 le contrattazioni su tutti i mercati azionari statunitensi si fermano per almeno 15 minuti quando l’S&P 500 scende del 7% o del 13% rispetto alla chiusura del giorno precedente prima delle 15:25, e si interrompono per il resto della giornata con un calo del 20%; un meccanismo separato, il limit up–limit down, sorveglia ora i singoli titoli. Dal punto di vista strutturale, i circuit breaker sottraggono la decisione ai singoli trader proprio nel momento in cui è più probabile che operino sotto il massimo dello stress e con la funzione prefrontale degradata.
Come il Commander’s Intent, i circuit breaker non sono nati dalla lettura della letteratura su stress e cognizione da parte di chi progetta i mercati; sono arrivati perché mercati senza interruzioni, sotto uno stress estremo, avevano fallito in modo così grave che un intervento strutturale non poteva più essere rinviato. Queste risposte funzionano dove vengono applicate, e le neuroscienze che ne spiegano la logica si accumulano da decenni in diverse discipline.
Eppure restano l’eccezione e non la regola, e la ragione che le prove lasciano intendere è poco lusinghiera: la responsabilità individuale è un quadro più semplice e più appagante. Le istituzioni costruite attorno all’attribuzione della colpa al singolo hanno bisogno di una persona da incolpare, e non si aggiornano facilmente quando le prove cominciano a collocare il cedimento in un processo.
I circuiti della ricompensa di quel sedicenne facevano esattamente ciò per cui sono stati costruiti: amplificare la salienza sociale e predisporre l’ambiente della decisione in funzione di un pubblico, in un contesto per cui non erano mai stati tarati. La stessa architettura, con un altro abito, si vede nel trader la cui insula anteriore si accende prima che decida se chiudere una posizione in perdita, e nell’ufficiale di marina la cui risposta allo stress acuto può inondare di sostanze chimiche dello stress i circuiti prefrontali incaricati di aggiornare in tempo reale la classificazione di una minaccia.
Del meccanismo sappiamo abbastanza, dai circuiti specifici e dalle condizioni di cedimento documentate fino al substrato anatomico di decisioni che sembrano errori di giudizio, per costruirci attorno. La maggior parte delle istituzioni è ancora progettata partendo dal presupposto che individui meglio informati, debitamente avvertiti, possano superarlo con la forza del ragionamento.
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Un cartello sulla struttura del faro nel porto di Milwaukee – Wikipedia
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