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Nel 1967 un gruppo di epidemiologi cominciò a seguire quasi diciottomila dipendenti pubblici britannici che lavoravano nel quartiere londinese di Whitehall. Non erano minatori né operai di impianti chimici, né persone il cui mestiere comportasse un evidente rischio fisico. Quasi tutti stavano seduti a una scrivania a smaltire pratiche per il governo di Sua Maestà. Eppure morivano con frequenze sorprendentemente diverse a seconda del posto che occupavano nella gerarchia.
I dipendenti dei gradi più bassi, i fattorini, gli uscieri e i facchini, morivano tre volte più spesso degli alti dirigenti, benché avessero lo stesso datore di lavoro e lo stesso accesso al National Health Service, e svolgessero un lavoro che non comportava alcun pericolo fisico evidente.
Quando i ricercatori tennero conto di tutti i fattori di rischio che la medicina della fine degli anni Sessanta sapeva misurare (fumo, pressione arteriosa, colesterolo, attività fisica, peso corporeo), quei fattori spiegavano solo circa un quarto del divario nei decessi per malattie cardiache. Gli altri tre quarti erano una pagina bianca.
Qualcosa uccideva le persone in fondo all’organigramma, e per la maggior parte non era nulla che la medicina avesse passato un secolo a imparare a misurare. L’indigenza non bastava a spiegarlo: erano impiegati statali stipendiati, con una pensione e il posto sicuro. Non lo spiegavano nemmeno i rischi professionali o l’ignoranza in fatto di salute. E il gradiente non separava i poveri dai ricchi. A ogni gradino più in basso nella gerarchia corrispondeva una salute peggiore rispetto al gradino superiore, lungo un pendio liscio e continuo, senza alcun precipizio tra chi ha e chi non ha.
Per ricomporre la risposta sono serviti una generazione e i contributi di endocrinologia, immunologia, neuroscienze ed epidemiologia sociale, e buona parte di quella risposta passa per un unico ormone.
Il sistema d’allarme
Il corpo ha un protocollo d’emergenza. È rapido, e quasi certamente più antico della nostra capacità di parlare. La sequenza è questa: l’ipotalamo, una piccola regione alla base del cervello, rileva una minaccia e libera l’ormone di rilascio della corticotropina, il CRH. Il CRH raggiunge l’ipofisi, che risponde con l’ormone adrenocorticotropo, l’ACTH. L’ACTH entra nel sangue e arriva alle ghiandole surrenali, appollaiate sopra i reni, che inondano l’organismo di cortisolo.
È l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, o asse HPA, ed è la seconda ondata dell’allarme. La prima arriva nel giro di pochi secondi: i nervi simpatici e un’impennata di adrenalina accelerano il cuore, dilatano le vie aeree, acuiscono la vigilanza e spingono il sangue verso i muscoli. Il cortisolo segue nei minuti successivi e tiene in piedi lo sforzo. Mobilita il glucosio nel sangue e fornisce carburante finché dura l’emergenza. Insieme, i due sistemi abbassano tutto ciò di cui il corpo non ha bisogno in quel momento: la digestione, la riparazione dei tessuti, la funzione riproduttiva e parte della risposta immunitaria. Sono sistemi che contano ancora, ma se un predatore sta accorciando la distanza, combattere un virus può aspettare. Ogni soppressione dirotta energia dalla manutenzione alla sopravvivenza, e ognuna ha senso a una condizione: che l’emergenza sia breve.
Il corpo fa triage: l’adrenalina devia fisicamente il flusso sanguigno dal tubo digerente ai muscoli scheletrici; il cortisolo sopprime i linfociti e inibisce l’ormone della crescita e gli ormoni sessuali.
Ciascuna di queste mosse scommette che la crisi del momento conti più della manutenzione che interrompe, e la scommessa costa poco solo se la crisi finisce presto.
In condizioni normali, passata la minaccia, il cortisolo torna in circolo fino all’ippocampo e all’ipotalamo, dove frena l’ulteriore rilascio di CRH. L’ipofisi smobilita, i surreni tornano gradualmente alla produzione di base, e digestione, immunità e riparazione dei tessuti si rimettono in funzione. Questo circuito a retroazione negativa è il freno del sistema: lo stesso ormone che ha lanciato l’emergenza finisce per segnalarne la conclusione.
Il cortisolo segue anche un ritmo quotidiano. Raggiunge il picco poco dopo il risveglio, una scarica di carburante e vigilanza per metterci in piedi e in grado di funzionare, poi cala costantemente nel corso della giornata fino al minimo serale.
È durante il sonno che i sistemi messi a tacere svolgono il lavoro più pesante: riparazione dei tessuti, consolidamento immunitario, elaborazione dei ricordi. Il ritmo costruisce una giornata normale attorno a questo calendario, con la minaccia al mattino e il recupero entro sera.
Il sistema è tarato su emergenze che si esauriscono in pochi minuti. Un leone carica, tu scappi, e l’episodio si chiude in un modo o nell’altro. Quello che l’asse HPA non sa fare è distinguere un predatore che sparirà fra tre minuti da un lavoro che andrà avanti per trent’anni: risponde a entrambi con lo stesso allarme. Sotto una minaccia che non si risolve mai, la produzione non si limita a restare alta. Nel corso di mesi e anni può restare elevata, scendere sotto la norma o appiattirsi in una curva che la sera quasi non cala. Quello che ottiene di rado è la smobilitazione pulita prevista dal progetto.
Il fuoco che non si spegne
Nel breve periodo il cortisolo smorza l’infiammazione e parte della risposta immunitaria. È un triage sensato: prima viene il predatore, la sorveglianza immunitaria può recuperare dopo.
Sotto uno stress prolungato quel patto salta. Le cellule immunitarie sviluppano una resistenza dei recettori dei glucocorticoidi: il cortisolo continua ad arrivare, ma loro diventano meno reattive e smettono di sentirne il segnale antinfiammatorio.
Con quel freno ormai molle, il sistema immunitario non torna al livello di base precedente allo stress. Lo oltrepassa e scivola in un’infiammazione cronica di basso grado, con valori elevati di interleuchina 6, fattore di necrosi tumorale alfa e proteina C reattiva, i marcatori infiammatori oggi associati a malattie cardiovascolari, diabete di tipo 2, depressione e malattie autoimmuni. È un’infiammazione silenziosa, senza febbre e senza sintomi acuti. Lavora in sottofondo per anni, facendo danni che la persona non avverte finché non diventano una diagnosi.
Sheldon Cohen della Carnegie Mellon University e i colleghi della Common Cold Unit britannica di Salisbury hanno messo alla prova direttamente il legame tra stato psicologico e funzione immunitaria. Hanno somministrato a circa quattrocento volontari sani gocce nasali contenenti uno di cinque virus respiratori vivi (tre ceppi di rinovirus, il virus respiratorio sinciziale o un coronavirus), hanno valutato il loro stress psicologico con un questionario, poi li hanno messi in quarantena e hanno osservato chi si ammalava. Più alto era il punteggio di stress di un volontario, più era probabile che sviluppasse un raffreddore clinico accertato, con l’infezione confermata dall’isolamento del virus in laboratorio o da un aumento degli anticorpi specifici. Tra i volontari meno stressati si è ammalato il 27 per cento; tra i più stressati, il 47 per cento, e lo schema era più o meno lo stesso qualunque fosse il virus ricevuto tra i cinque.
Il paradosso della resistenza ai glucocorticoidi
Il paradosso centrale dell'immunologia dello stress cronico: il cortisolo è un ormone antinfiammatorio, eppure lo stress prolungato si accompagna a uno stato proinfiammatorio. Il meccanismo è la resistenza dei recettori dei glucocorticoidi. Lo stress prolungato rende le cellule immunitarie meno sensibili al segnale regolatore del cortisolo, e così lo stesso ormone esercita su di esse un controllo più debole. Con l'influenza frenante del cortisolo ridotta, le citochine proinfiammatorie come IL-6 e TNF-α salgono senza un'adeguata opposizione, e il sistema scivola verso un'attivazione cronica anziché verso l'immunosoppressione.Le tubature
Il cortisolo fa salire la pressione arteriosa. Per poco tempo è utile, perché una pressione più alta porta più ossigeno ai muscoli che devono correre. Tenuta lì per sempre, è distruttiva.
Un aumento prolungato del cortisolo spinge in alto la pressione e la tiene lì. Quando a uomini sani sono state somministrate alte dosi di cortisolo per cinque giorni, la loro pressione sistolica è salita di circa dodici millimetri di mercurio; nella sindrome di Cushing, in cui le ghiandole surrenali producono cortisolo in eccesso per anni, circa quattro pazienti su cinque diventano ipertesi. Lo stress cronico di tutti i giorni alza il cortisolo molto meno di entrambi, ma spinge nella stessa direzione, insieme a ripetute impennate di adrenalina che sollecitano le pareti dei vasi, e continua a spingere giorno dopo giorno, per anni.
La sollecitazione si scarica sull’endotelio, il singolo strato di cellule che riveste ogni vaso sanguigno del corpo. L’endotelio regola il flusso del sangue, impedisce la coagulazione, controlla lo scambio di molecole tra sangue e tessuti e dilata i vasi per adattarli ai cambiamenti di pressione. Il cortisolo cronico compromette questa capacità di dilatazione, in parte inibendo la vasodilatazione mediata dall’ossido nitrico. I vasi che non riescono a rilassarsi sotto carico subiscono ripetuti stress meccanici sulle pareti interne. Le cellule infiammatorie, già innescate dalla resistenza ai glucocorticoidi che trasforma lo stress cronico in infiammazione cronica, si infiltrano nella parete danneggiata, dove si accumulano lipidi e si formano placche. Il processo si chiama aterosclerosi, ed è la prima causa di infarto e ictus nei paesi ricchi.
L’infiammazione cronica che lavora in sottofondo e la pressione meccanica che grava sui vasi convergono sulla stessa parete arteriosa, e ciascuna amplifica l’altra.
Lo studio che non sapeva spiegarsi
Il primo studio Whitehall, oggi chiamato Whitehall I, fu guidato da Donald Reid e Geoffrey Rose della London School of Hygiene & Tropical Medicine e partì nel 1967 con quasi diciottomila dipendenti pubblici di sesso maschile. Il suo risultato centrale, una mortalità che seguiva il grado molto più da vicino di quanto i fattori di rischio noti potessero spiegare, arrivò senza un quadro teorico per interpretarlo. All'epoca l'idea che la posizione sociale in sé potesse essere il meccanismo, attraverso ciò che la posizione fa al corpo e non attraverso la povertà o i comportamenti, non era ancora un'ipotesi credibile.Nel 1985 Michael Marmot avviò Whitehall II, una nuova coorte di oltre diecimila dipendenti pubblici, questa volta anche donne, e con una domanda che il primo studio non aveva mai pensato di porre: il controllo sul lavoro. Con questo intendeva il grado specifico e misurabile in cui un lavoratore decideva che cosa fare, quando e come farlo, distinto dal reddito o dal prestigio professionale. Il gruppo di Marmot misurò il controllo sul lavoro in due momenti distinti e seguì gli esiti cardiovascolari negli anni successivi.
I lavoratori il cui controllo sul lavoro era rimasto basso avevano un rischio quasi doppio di un nuovo evento coronarico rispetto a quelli il cui controllo era rimasto alto. Il risultato reggeva anche dopo aver tenuto conto di grado professionale, fumo, colesterolo, pressione arteriosa, indice di massa corporea e affettività negativa. Messi in conto tutti questi fattori, ciò che continuava a predire le malattie cardiache era quanta voce in capitolo avesse un lavoratore sul proprio lavoro.
Robert Karasek aveva posto le basi teoriche nel 1979 con il suo modello domanda-controllo dello stress lavorativo. Un’alta domanda da sola, sosteneva, non era il pericolo: un chirurgo affronta una pressione enorme, ma ha potere decisionale su ogni incisione. La combinazione tossica era un’alta domanda unita a una scarsa latitudine decisionale: responsabilità senza autorità, la condizione di chi deve rispondere a tutto e non decide nulla. Il segretario permanente sceglieva il progetto, fissava i tempi e delegava l’esecuzione. Il fattorino portava istruzioni che non aveva contribuito a formulare, con una scadenza che non poteva negoziare, verso una destinazione che non aveva scelto. Erano entrambi indaffarati; nei termini di Karasek, solo uno dei due lavori comportava tensione. La prima analisi di Whitehall II dedicata al controllo sul lavoro affinò in seguito l’idea di Karasek: in quell’analisi il carico di lavoro pesante, da solo, non prediceva affatto le malattie cardiache. La mancanza di controllo sì, indipendentemente dal grado professionale, dall’umore negativo e dai classici fattori di rischio coronarico.
L’organo che ricorda
Lo stesso cortisolo che circola nelle arterie attraversa anche la barriera ematoencefalica e raggiunge l’ippocampo, una struttura fittamente dotata di recettori per il cortisolo. Questa sensibilità ha uno scopo. L’ippocampo codifica la memoria contestuale: questo posto era pericoloso, questa situazione ha fatto del male. Per svolgere in fretta quel compito serve sensibilità all’ormone della minaccia, e così l’organo che etichetta le esperienze come pericolose si è evoluto per rispondere con forza al cortisolo.
Quella reattività oggi è il suo punto debole. Dagli anni Ottanta in poi Robert Sapolsky, Bruce McEwen e i loro colleghi hanno documentato che cosa fa a questo tessuto l’esposizione cronica ai glucocorticoidi: le ramificazioni dei neuroni piramidali della regione CA3 avvizziscono, il giro dentato produce meno neuroni nuovi e, nei casi gravi o prolungati, le cellule muoiono del tutto.
Il danno non si limita agli animali da laboratorio. Le persone con sindrome di Cushing, depressione maggiore ricorrente e disturbo da stress post-traumatico (PTSD) tendono ad avere ippocampi più piccoli. Nei primi due casi il filo comune è un’eccessiva secrezione di cortisolo. Il PTSD è l’eccezione, perché il suo cortisolo basale è di solito normale o addirittura basso, e resta una questione aperta se gli ippocampi più piccoli siano un danno prodotto dal disturbo o una vulnerabilità che esisteva già prima del trauma.
Sonia Lupien e i suoi colleghi hanno reso visibile la sequenza temporale. Hanno seguito per diversi anni un gruppo di anziani e hanno scoperto che chi aveva il cortisolo cronicamente elevato aveva ippocampi misurabilmente più piccoli e risultati peggiori nei compiti di memoria che dipendono dall’ippocampo, la memoria esplicita di fatti ed eventi che ci colloca nella nostra stessa vita. Più il cortisolo di una persona era salito nel corso degli anni, maggiore era l’atrofia, e la memoria di cui si occupa l’ippocampo portava lo stesso segno.
È così che lo stress cronico può arrivare ad autoalimentarsi. Oltre a occuparsi della memoria, l’ippocampo fa parte del sistema frenante dello stesso asse HPA, un nodo del circuito a retroazione negativa che dovrebbe porre fine alla cascata del cortisolo. Quando i livelli di cortisolo salgono, un ippocampo sano rileva l’aumento e segnala all’ipotalamo di smobilitare e ridurre la produzione di CRH. Un ippocampo danneggiato da anni di cortisolo eccessivo invia un segnale più debole. Negli animali, le lesioni dell’ippocampo prolungano la risposta del cortisolo e compromettono la retroazione negativa che dovrebbe riportare giù la cascata. La cascata può persistere anche dopo che il fattore di stress originario è scomparso, perché l’organo incaricato di fermarla è stato danneggiato da ciò che avrebbe dovuto fermare. Più a lungo dura lo stress, più può diventare difficile per il corpo chiudere la risposta allo stress, anche se le condizioni esterne cambiano.
La sovrapposizione con la depressione è ampia. L’atrofia dell’ippocampo e la disregolazione dell’asse HPA documentate nelle condizioni di stress cronico sono tipiche anche del disturbo depressivo maggiore. Se il danno all’ippocampo causi la depressione, o se entrambi siano conseguenze a valle di un’esposizione prolungata ai glucocorticoidi, è ancora oggetto di ricerca attiva. Un asse HPA iperattivo è uno dei riscontri biologici più costanti nella depressione maggiore, e i pazienti depressi tendono ad avere ippocampi più piccoli, in modo più netto quelli con episodi ricorrenti. Stress cronico e depressione maggiore sono diagnosi diverse, ma a livello dell’ippocampo e dell’asse HPA funzionano in buona parte con lo stesso meccanismo.
Il cromosoma
Ogni cromosoma del nostro corpo termina con un telomero, una sequenza ripetitiva di nucleotidi che funziona da cappuccio protettivo, una riserva di materiale genetico sacrificabile. Nella maggior parte delle cellule ogni divisione accorcia leggermente il telomero. Quando raggiunge una lunghezza critica, la cellula non può più dividersi in sicurezza: entra in senescenza, una sorta di pensionamento funzionale, oppure innesca la propria morte. La telomerasi, l’enzima capace di ricostruire la lunghezza dei telomeri, fu scoperta da Carol Greider ed Elizabeth Blackburn nel 1984; insieme a Jack Szostak, i cui esperimenti con Blackburn avevano mostrato come i telomeri proteggono i cromosomi, le due ricercatrici condivisero il premio Nobel per la fisiologia o la medicina del 2009. Nelle cellule in cui la telomerasi scarseggia, la lunghezza dei telomeri funziona come un rozzo conto alla rovescia biologico delle divisioni rimaste.
Nel 2004 Elissa Epel e Blackburn collegarono direttamente lo stress psicologico cronico a quel conto alla rovescia. Reclutarono cinquantotto donne sane in premenopausa: diciannove di controllo e trentanove che assistevano in prima persona un figlio con una malattia cronica, madri la cui vita quotidiana comportava una responsabilità continua e implacabile, con un controllo limitato sugli esiti. Tra queste madri, più anni di assistenza andavano di pari passo con telomeri più corti e un’attività della telomerasi più bassa nelle cellule immunitarie, e con uno stress ossidativo più alto, anche tenendo conto dell’età delle madri. Nelle donne che riferivano lo stress percepito più alto, i cappucci protettivi dei cromosomi erano più corti all’incirca quanto li avrebbero accorciati da nove a diciassette anni in più di invecchiamento ordinario.
Lo stress ossidativo, il danno prodotto dai radicali liberi, cresceva con lo stress delle donne ed è un probabile meccanismo dell’erosione. Le donne furono misurate una sola volta e non seguite nel tempo, quindi lo studio mostra un legame più che un processo. Resta il fatto che le cellule dall’aspetto più vecchio appartenevano a donne che avevano passato anni in una condizione sociale precisa: un’assistenza continua senza un controllo o un sollievo adeguati.
Che cosa dimostra il gradiente
Whitehall I aveva lasciato senza spiegazione circa tre quarti del divario nei decessi per malattie cardiache. Whitehall II indicò dove potesse nascondersi buona parte del resto: quando il gruppo di Marmot mise in classifica i fattori che contribuivano al gradiente per grado nelle nuove diagnosi di malattia cardiaca, lo scarso controllo sul lavoro risultò al primo posto — davanti a statura, fumo, colesterolo e pressione arteriosa. I comportamenti pesano ancora davvero, il fumo più di tutti: quando analisi successive di Whitehall II hanno seguito le abitudini per due decenni, queste spiegavano una quota consistente del divario nella mortalità per tutte le cause. E la biologia dello stress cronico mostra le strade che il resto può percorrere: decenni di una risposta allo stress che non smobilita mai del tutto, depositati come danno endoteliale nelle arterie, infiammazione cronica nei tessuti immunitari, atrofia nell’ippocampo, telomeri accorciati nei cromosomi. Queste vie non sono un bilancio completo di ogni anno perduto, ma mostrano come un gradino in una gerarchia d’ufficio possa arrivare fino al corpo.
Oltre al denaro e al prestigio, la gerarchia distribuiva latitudine decisionale: il grado in cui una persona determinava le condizioni della propria giornata di lavoro. La scoperta di Marmot con Whitehall II è che questa latitudine si vede nel corpo: quanta voce in capitolo un lavoratore avesse sul proprio lavoro prediceva le malattie cardiache. La scarsa latitudine decisionale ha le caratteristiche che rendono un fattore di stress più gravoso per l’asse HPA. È incontrollabile, si ripete e raramente finisce, così il circuito a retroazione negativa ha di rado l’occasione di portare a termine il suo lavoro.
Il modello domanda-controllo
Il modello proposto da Robert Karasek nel 1979 classifica i lavori lungo due dimensioni: domanda psicologica e latitudine decisionale. Il quadrante pericoloso è quello dell'alta domanda con scarso controllo, il «job strain». Lo studio dello stesso Karasek del 1981 su lavoratori svedesi di sesso maschile rilevò che una scarsa latitudine decisionale aumentava il rischio di malattie cardiache, e Whitehall II di Marmot, che misurò il controllo sul lavoro in oltre diecimila dipendenti pubblici, affinò il risultato: lo scarso controllo prediceva gli eventi coronarici indipendentemente dal grado e dai classici fattori di rischio, anche se, in quella prima analisi su cinque anni, le alte richieste da sole non lo facevano. Con undici anni di follow-up, anche le alte richieste, e soprattutto le alte richieste combinate con lo scarso controllo, si rivelarono predittive delle malattie cardiache.Sapolsky ha trovato la stessa architettura in tutt’altra specie. Studiando per decenni gruppi di babbuini selvatici in Kenya, ha documentato che i maschi subordinati presentavano un cortisolo basale cronicamente elevato, un freno dell’ormone dello stress che rispondeva con lentezza alla retroazione, livelli ridotti del colesterolo HDL protettivo e livelli soppressi del fattore di crescita IGF-1. In scimmie in cattività studiate da altri ricercatori, il solo stress sociale cronico bastava ad accelerare l’ostruzione delle arterie. Nei babbuini la patologia seguiva la posizione sociale, la prevedibilità delle interazioni sociali e il grado di controllo che l’animale aveva sulla propria esperienza quotidiana, e non quanto lavorasse o quanto pericolo fisico affrontasse; i babbuini subordinati non lavorano più di quelli dominanti. Nelle gerarchie stabili studiate da Sapolsky, i maschi dominanti potevano prevedere e controllare i propri incontri sociali, i subordinati no. Il rango da solo non chiude la questione: dove le gerarchie sono instabili la vetta può essere il posto più stressante, e in un altro studio di lunga durata su babbuini selvatici i maschi alfa avevano livelli di ormoni dello stress più alti dei maschi immediatamente sotto di loro.
Il gradiente di Whitehall è un caso di uno schema più ampio. Richard Wilkinson e Kate Pickett, passando in rassegna più di 150 studi sulla disuguaglianza di reddito e sulla salute, hanno scoperto che la disuguaglianza di reddito, cioè la distanza tra il vertice e la base di una società indipendentemente dalla sua ricchezza assoluta, predice esiti peggiori su un’ampia gamma di indicatori di salute, dall’aspettativa di vita alla mortalità infantile. L’idea ha ancora i suoi critici, ma la maggior parte delle verifiche nette che i due hanno passato in rassegna le ha dato ragione. La relazione reggeva anche tra i paesi ricchi, dove le nazioni più diseguali ottenevano risultati peggiori negli indici di salute rispetto a quelle meno diseguali. Marmot, che presiedeva la Commissione sui determinanti sociali della salute dell’OMS, concluse nel 2008 che le disuguaglianze di salute nascono dalle condizioni in cui le persone nascono, crescono, vivono, lavorano e invecchiano, e dai sistemi messi in piedi per affrontare la malattia, e che quelle condizioni sono a loro volta plasmate da forze politiche, sociali ed economiche. Dieta, esercizio fisico e scelte personali contano, ma si compiono dentro quelle condizioni, che comprendono la trama della vita quotidiana e il grado di controllo che una persona ha sulle circostanze in cui vive.
Tra quelle condizioni c’è l’ambiente fisico, gli spazi in cui i corpi passano le giornate. Studiando 106 abitanti di quartieri svantaggiati di una città scozzese, alcuni ricercatori hanno misurato il cortisolo salivare nell’arco della giornata e hanno scoperto che chi viveva circondato da più verde riferiva meno stress e tendeva a mostrare un calo del cortisolo più ripido e più sano nel corso della giornata, la discesa che produce un asse HPA ben funzionante. Il legame con quella curva quotidiana più sana valeva per gli uomini come per le donne.
Il verde, dunque, sembra far parte dell’equazione del cortisolo. Il sistema nervoso legge l’ambiente a un livello che sta sotto le decisioni coscienti: il rumore, l’affollamento, l’assenza di orizzonte, la presenza o l’assenza di alberi, la durata e l’imprevedibilità del tragitto per andare al lavoro. Queste condizioni strutturali modulano la stessa cascata ormonale che va dall’ipotalamo alla ghiandola surrenale. Chi vive in un caseggiato popolare senza alberi accanto a un’autostrada raramente l’ha scelto. L’ambiente intorno a lui è stato progettato e costruito senza pensare a ciò che fa alle persone che ci vivono dentro, e la sua chimica dello stress ne porta il segno: nei quartieri scozzesi, gli abitanti con meno verde riferivano più stress e avevano curve del cortisolo più piatte e meno sane.
Le condizioni che tengono accesa la risposta allo stress seguono le linee del potere. Il lavoro precario, dai contratti a zero ore ai lavori della gig economy senza indennità di malattia fino alla minaccia perpetua del licenziamento, è il tipo di lavoro imprevedibile e a basso controllo che il modello domanda-controllo segnala come pericoloso. Le gerarchie aziendali concentrano le decisioni al vertice e tengono la maggioranza in uno stato permanente di domanda senza controllo. Gli ambienti costruiti senza verde, senza silenzio o senza alloggi adeguati possono mantenere un ritmo del cortisolo alterato come condizione di sottofondo.
Si pensi al fattorino in fondo alla gerarchia di Whitehall, che non poteva decidere a che cosa lavorare, né quando, né a quale scopo. La biologia predice che cosa gli chiedeva la sua vita lavorativa: lo stesso allarme d’emergenza che un predatore farebbe scattare nella savana, suonato giorno dopo giorno, con il conto pagato dalle sue arterie, dalla sua regolazione immunitaria, dal suo ippocampo e dai suoi telomeri. Whitehall non ha mai misurato nulla di tutto questo in lui. Ha registrato soltanto il grado, i fattori di rischio e la data della morte.
I suoi organi non sapevano di trovarsi in un ufficio governativo, né quale grado avesse. Registravano soltanto ciò che la cascata è fatta per registrare: una minaccia senza fine.
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