青少年、交易員與士兵為何犯同樣的錯？冒險背後的生物學

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最後更新：2026年11月2日 · 閱讀時間約15分鐘

在天普大學一間神經影像實驗室裡，一名16歲少年躺在MRI掃描器中玩駕駛遊戲。他在和時間賽跑，要跑完一條有20個路口的賽道，跑得多快，決定他能拿到多少錢。每到一個路口，號誌就轉成黃燈，他必須選擇：煞車，乖乖等綠燈；或是闖過去，省下時間——除非剛好有另一輛車橫越路口，那麼撞車損失的時間，會比停下來還多。他的兩個朋友在隔壁控制室，透過螢幕看著他。每一輪之間，朋友會透過對講機和他說幾句話，告訴他自己正在看，也已經預測了他的表現，但他們事先已被交代，不能慫恿他選哪一邊；開車的過程中，他們也無法和他說話。他們只是看著。而在朋友觀看的那幾個區段，這名青少年的腹側紋狀體和眼眶額葉皮質，在每個決策點上的反應都比無人觀看時更強烈。等到要做選擇的那一刻，觀眾已經把獎賞迴路調高了。

在2011年那項研究中，Jason Chein和同事測量到的，是大腦對觀眾的反應，而不是對風險的反應。

關於青少年冒險行為，標準說法是這樣的：前額葉皮質是大腦負責規劃、衝動控制和評估後果的執行中樞，要到二十五歲前後才會完全成熟；青少年之所以做危險的事，是因為調節系統還不完整。這個說法聽起來合理，也廣為流傳，但觀眾一離開，它就開始動搖。讓青少年獨自玩同一款駕駛遊戲，他們冒的險和成年人差不多；如果是一貫的認知缺陷，不會出現這種結果。

如果問題只出在認知能力，效應的大小就不會取決於有沒有人在看。然而在模擬駕駛遊戲中，同儕在場大約能讓青少年的冒險行為增加一倍，在相同條件下受測的成年人卻沒有類似的效應。這表示起作用的，是一個對社會顯著性有反應的特定神經迴路，而不是判斷力整體不成熟。而且這個迴路並不會隨著青春期結束就完全退場。它的某個版本，正在多頭市場裡的債券交易員身上運轉，也在軍艦遭受砲火的海軍軍官身上運轉。

發育的落差

最符合資料的模型，是Laurence Steinberg的雙系統架構。兩套神經系統按照不同的時程成熟。社會情緒系統以腹側紋狀體、眼眶額葉皮質和其他邊緣系統結構為核心，敏感度大約在青春期中期達到頂點，然後逐漸下降。認知控制系統以外側前額葉皮質、前扣帶迴和頂葉皮質為主體，會一路發育到二十出頭至二十五歲前後。在兩者差距最大的那幾年，煞車還不夠力，油門也正熱得發燙。

社會情緒系統在青春期對獎賞訊號的敏感度，比之後任何時期都高。Steinberg的理論把兩套系統並列，並把同儕影響歸於前者；他在10至30歲的受試者身上檢驗這個理論時發現，追求獎賞的傾向從青春期前一路升高到青春期中期，之後下降，衝動性則從10歲起穩定下降。這是一個「放大」模型，而不是「缺陷」模型：青少年大腦處理獎賞的強度高於成人大腦。從這個角度看，這種不對稱並不是認知控制系統出了毛病，而是兩套系統暫時的時間錯配，它們要到二十多歲才會完全互相平衡。

正是這種錯配，讓社會情境的威力如此之大。Margo Gardner和Steinberg在2005年發現，在模擬駕駛任務中，有同儕觀看時，青少年冒的險顯著增加，成年人則不然。各年齡層的受試者被隨機分配，有的獨自進行，有的和兩位同齡朋友同處一室。青春期早期的受試者在朋友在場時，冒險駕駛指數的得分約為獨自時的兩倍。成年人則沒有相應的效應。Chein的研究深入顱內，而且把朋友安排在另一個房間，讓他們在任務中只能看、不能說話，排除了明顯的同儕壓力：同儕觀看選擇性地提高了青少年受試者紋狀體和眼眶額葉皮質的活化，而這些活動能預測他們接下來冒的險。成年人的獎賞迴路，對觀眾並沒有同樣的反應。

進入青春期前後，大腦的多巴胺系統，也就是獎賞迴路的化學骨幹，會經歷大規模重塑，紋狀體和前額葉皮質中的受體依不同時程被修剪。社會顯著性訊號的衝擊為什麼這麼強，這種重塑是主要的解釋之一。朋友在隔壁房間透過螢幕觀看，並沒有提供任何關於闖黃燈是否安全的資訊；大腦把它視為獎賞情境。在青少年的紋狀體裡，這種情境就在做決定的那一刻，改寫了決定的參數。

把責任歸於個人的框架，忽略了這其實是一種適應。青春期是建立同儕關係、尋找伴侶、從家庭轉向同儕團體社會結構的發展窗口。一個高度看重社會顯著性的神經系統，對任何面臨這些任務的人應該都很有用。冒險行為是一套校準的副作用，這套校準曾讓這個物種受益良多——只是它如今運作的環境，從來不是它當初為之設計的。

18歲這條線

前額葉皮質是最晚完成髓鞘化的腦區之一，結構上的成熟會一直延續到二十多歲。社會情緒系統與認知控制系統之間的落差不會一夕消失——它在十幾歲後段到二十出頭之間逐漸縮小，而且個體差異相當大。投票、服兵役、以成年人身分承擔刑事責任，這些權利與責任落到人身上時，大腦正處於這樣的發育階段：獎賞敏感度與執行控制之間的平衡，還沒有達到成年後的均衡。神經科學並沒有否定成年年齡的設定；它顯示的是，這條線畫在一個漸進過程的半途。

荷爾蒙的旋鈕

發育的窗口會關上，但成人的獎賞迴路仍然對荷爾蒙很敏感。

2008年，John Coates和Joe Herbert把荷爾蒙測量帶進倫敦金融城一間中型交易廳，連續8個交易日追蹤17名男性交易員，每天採集兩次唾液，檢測睪固酮和皮質醇。交易員上午11點的睪固酮濃度，可以預測他下午的獲利。在睪固酮高於個人中位數的日子，他在接下來5個小時裡賺的錢，顯著多於睪固酮偏低的日子；17名交易員中有14人呈現這種模式。Coates和Herbert的解讀是睪固酮讓人更敢冒險，但這項研究本身測量的是獲利，而不是風險。無論如何，交易員帶進交易日最核心時段的荷爾蒙狀態，都和他當天的交易成果相互呼應。

Coates曾在高盛和德意志銀行工作多年，後來成為劍橋大學的神經科學家。他在2012年出版的一本書中延伸這項發現，完整闡述了「贏家效應」。這是動物行為研究中有大量文獻記錄的現象：在競爭中獲勝會提高睪固酮，睪固酮提高信心與風險胃納，進而提高再次獲勝的機率。這個循環在非人類動物研究中已經確立。以雄性加州鼠為例，接連獲勝會提高睪固酮，讓下一次獲勝更有可能，而且與打鬥能力無關。Coates推論人類交易員身上也有結構類似的機制，但他明確說明這項推論的限度：17名交易員的研究是觀察性的，不是實驗性的，樣本也太小，無法有把握地推而廣之。實驗證據後來才出現。在一個實驗性資產市場中，自身皮質醇濃度較高的男性交易較為活躍；在全男性和男女混合的市場中，整體皮質醇濃度較高，預示價格較不穩定。研究人員接著在投資遊戲前，分別讓不同組的年輕男性服用皮質醇或睪固酮，結果兩種荷爾蒙都讓資金流向風險較高的資產；睪固酮的作用，主要是讓這些男性對未來的價格走勢更樂觀。

Coates與Herbert研究中的皮質醇發現，可能比睪固酮的結果更重要。皮質醇並不是在虧損最大時達到最高點。它在獲利起伏最大的交易員身上最高，而就整體來看，它隨市場波動而升高，不論市場往哪個方向走。這意味著皮質醇的作用是偵測風險，而不是回應虧損，它根據不可預測的環境來校準身體的警戒狀態。而它對行為的影響，取決於它在高點維持多久。短暫的飆升可能促使人做出更冒險的押注，正如那些實驗所發現的；但Kandasamy、Coates和同事讓志願者的皮質醇連續8天維持在高檔，達到交易員在市場劇烈波動期間的水準時，志願者明顯變得更規避風險。

所以，荷爾蒙系統會造成兩種截然不同的失效模式。睪固酮驅動的贏家效應，會在順境中讓風險胃納失控膨脹。皮質醇驅動的壓力反應，若在連日波動中持續不退，則會造成癱瘓般的謹慎。考量到塑造這些系統的環境，兩者都不算不理性。在這些荷爾蒙演化的大部分時期裡，依照競爭中的支配地位和環境的不可預測性來調整行為，都是合理的，那時離任何螢幕顯示信用違約交換的買賣價差，還早得很。

有一個限制，是這些資料跨不過去的：Coates和Herbert只研究了男性交易員。這項研究完全沒有觸及擔任同等職位的女性；而後續研究探討荷爾蒙如何調節財務冒險行為、其中有哪些性別差異，結果比二手文獻通常承認的更複雜，也更沒有定論。這個缺口很重要，因為來自真實交易廳的證據只涵蓋了相關人口中大約一半，另一半則完全空白。

當整個交易廳一起動

如果個別交易員的睪固酮濃度受到同樣的底層市場訊號調節，而交易廳裡所有交易員又同時接觸到這些訊號，那麼贏家效應就可能在整個交易廳同步發生——在市場上漲時放大集體的風險胃納，在崩盤時放大集體的風險規避，形成一個在市場層級而非個人層級運作的回饋迴路。Coates在書中明確提出這個可能性，它也和系統性風險的研究相關：對共同環境輸入的協同生物反應，可能偏偏在行為連動最危險的時候，製造出連動的行為。這種現象能否在整個市場的尺度上測量，仍是懸而未決的研究問題。

金錢對大腦做了什麼

行為資料說明了荷爾蒙如何影響風險胃納，卻無法解釋人為什麼會那樣感受財務損失：為什麼交易員早上同意的停損規則，到了下午在心理上就變得不可能執行。史丹佛大學的Brian Knutson讓人躺進fMRI掃描器，想找出答案。

Knutson和Camelia Kuhnen發現，預期報酬與預期風險由不同腦區負責，分工清清楚楚：腹側紋狀體，具體來說是依核，會在預期財務報酬時活化；前腦島則在預期財務風險和潛在虧損時活化。

前腦島也是身體疼痛、厭惡和社會排斥時會活化的區域，而且它的活化發生在決定之前。做財務選擇時的神經環境，早在選擇之前，就已經被一個形同疼痛的訊號塑造好了。

這種先後順序，正是外人看來最不理性的行為背後的機制：抱著虧損部位不放的交易員，早已越過任何站得住腳的停損點，還隨著虧損擴大繼續加碼。平倉會讓虧損成真，而這會觸發腦島。繼續持有，虧損就仍只是帳面上的數字，而大腦對這兩種狀態的處理方式不同。參與這個決定的迴路，比金融市場早出現了數百萬年，從來不是為抽象的金融工具而校準的。

失去的痛，大過得到的快樂

康納曼（Daniel Kahneman）與特沃斯基（Amos Tversky）提出的損失趨避，也就是損失在心理上的分量比同等的獲得更重，是行為經濟學中最穩固的結果之一：綜合數百個估計值，一筆損失的分量大約是同等獲得的兩倍。它的神經特徵就落在獎賞系統本身：腹側紋狀體和前額葉皮質對潛在損失的反應，比對潛在獲得的反應更陡。理查·塞勒（Richard Thaler）的稟賦效應，指的是人們相對於可能得到的東西，傾向高估自己已經擁有的東西；這個效應直接把我們帶回腦島：人們考慮賣掉自己喜歡的產品時，腦島的活化程度可以預測每個人表現出這種效應的強弱。兩者在行為層面上看起來都不理性；但在大腦裡，它們都來自一套避免損失的系統，在一個它從來不是為之而生的領域裡運作。

前額葉皮質斷線了

睪固酮和皮質醇透過荷爾蒙系統，逐步改變行為。急性壓力則會突然作用在大腦本身的迴路上。

這一連串反應從HPA軸開始，也就是下視丘—腦下垂體—腎上腺的壓力反應：察覺到威脅後幾分鐘內，它就讓血液裡充滿皮質醇。前額葉皮質受到的第一擊甚至比皮質醇還快：在威脅發生當下和緊接其後，激增的正腎上腺素和多巴胺會過度刺激前額葉皮質的受體，讓工作記憶失靈。工作記憶是前額葉皮質的心智草稿紙，用來記住目標，並壓制自動的皮質下反應。皮質醇再透過糖皮質素受體加重負擔；在動物研究中，持續數週的壓力會讓內側前額葉皮質神經元的樹突實際萎縮。前額葉皮質是對壓力最敏感的腦結構之一，在急性壓力下被兒茶酚胺打斷運作，在慢性壓力下被壓力荷爾蒙重塑。

Lars Schwabe和Oliver Wolf大約從2009年起陸續提出報告，指出壓力會讓行為從目標導向轉為習慣導向。目標導向的行為有彈性、對結果敏感，能在情況改變時跟著更新；習慣導向的行為則由習得的刺激—反應連結驅動，不論眼前的結果是否理想，都會照樣執行。Schwabe和Wolf的假說很有影響力，但尚無定論：兩項預先登記的精確重複驗證研究，都無法重現原本的效應，後來還有一項研究完全沒有發現壓力會增強習慣。在這項假說底下，有一個重複驗證得更充分的發現：急性壓力會侵蝕工作記憶，而緩慢、按部就班的深思熟慮，正仰賴這張草稿紙。一個關鍵決定越不需要在當下從頭推敲，就越不依賴這張草稿紙。

這個框架，正適合用來理解海軍艦橋上目標分類變得模稜兩可時發生的事。1988年7月3日，在波斯灣執勤的美國海軍神盾巡洋艦文森斯號（USS Vincennes）擊落伊朗航空655號班機，那是一架空中巴士A300定期民航班機，正在執行例行飛行，機上290人全數罹難。官方調查認定，壓力、任務固著和對資料的無意識扭曲，可能在事件中扮演了重大角色。艦上人員把正在爬升的民航機判定為一架正在下降的伊朗F-14，即使出現與這個威脅範本不符的訊號，仍持續依照它來處理湧入的感測器資料。壓力導致前額葉皮質受抑制的框架，與這個模式相符：在急性壓力下從審慎評估轉向模式比對，正是壓力與認知研究所描述的機制。至於那條特定的神經生物學路徑，是否真如研究模型所描述的那樣發揮了作用，同儕審查的軍事心理學文獻並未證實；這起事件主要是透過認知偏誤和自然決策（naturalistic decision-making）的框架來分析。

關於利害重大情境下壓力與表現的研究，確實證實的是：壓力會穩定地改變人們做決定的方式，而這種改變是幫助還是傷害，取決於任務，也取決於個人。在沉重負荷下，任何人的深思熟慮都很容易瓦解。實際的教訓是，在壓力來臨之前，盡可能先把思考做完。這正是反覆情境訓練背後的邏輯：趁深思熟慮的能力還完好時，事先想清楚並演練正確的反應，這樣在壓力下，需要當場推想的部分就少了。

用藥的問題

β阻斷劑（例如propranolol）透過阻斷腎上腺素受體，降低與急性壓力相關的生理激發，緩和身體反應的升高，但不會消除警覺。最著名的證據來自音樂廳：大約1980年進行的雙盲試驗中，propranolol消除了音樂家怯場時的顫抖和口乾，讓評論家評定的演出表現有可測量的進步，而且沒有讓他們昏昏欲睡。同樣的方法能否讓人在砲火下做出更敏銳的決定，就是個模糊得多的問題，還牽涉倫理糾葛。一名腎上腺素激增被藥物壓制的士兵，在交戰的那一刻也許能做出更好的審慎決定。但急性壓力反應之所以存在，部分原因正是環境很危險，所以用藥物壓制它，除了好處，也可能帶來代價。

為我們現有的大腦而設計

累積了二十年彼此印證的神經科學研究之後，再叫個人多留意自己的偏誤，在神經學上已是說不通的建議：削弱深思能力的壓力，同時也削弱了後設認知能力，讓人察覺不到自己的深思能力已經受損。對一個思考機制正處於斷線狀態的人說「仔細想想」，幾乎沒有用。

真正有效的制度性對策有一個共同的結構特徵：它們在系統層面彌補可預測的神經失靈，而不是要求個人在生理上根本做不到的條件下表現得不一樣。

有些對策是明確回應科學研究而設計的。美國聯邦最高法院在2005年的Roper v. Simmons案判決中，裁定對未成年犯判處死刑一律違憲。甘迺迪大法官（Kennedy）撰寫的多數意見書，援引了科學與社會學研究，這些研究確立：未成年人的典型特徵是不夠成熟、責任感尚未健全，更容易受到外界壓力和負面影響左右，性格也比成年人更多變、更未定型。最高法院從心理學和行為科學得出這些發現，但並未明確使用前額葉成熟的說法。2012年，Miller v. Alabama案把同樣的邏輯延伸到對少年犯強制判處不得假釋的無期徒刑；卡根大法官（Kagan）撰寫的多數意見書明確引用神經科學，援引Graham v. Florida案的文字：「心理學與腦科學的發展持續顯示，少年與成人的心智存在根本差異」，尤其是在「涉及行為控制的腦區」。這些都是法律制度根據發展心理學和腦科學的發現，更新其運作假設的明確案例。

另一些則是在沒有科學框架的情況下，得出了同樣的結構邏輯。美國陸軍的「指揮官意圖」（Commander’s Intent）準則，要求指揮官在任務開始前闡明任務的目的和期望的最終狀態，讓在急性壓力下行動的部屬，能在預先確立的目標共識內行動，而不必試圖在砲火下深思熟慮。陸軍設計這套準則，並不是因為有人向他們簡報了外側前額葉皮質裡的壓力化學。這套準則的思想根源可以追溯到Auftragstaktik，也就是普魯士在19世紀發展出的任務戰術，源自拿破崙戰爭之後關於如何在戰場混亂中指揮的教訓。陸軍自己的任務式指揮準則，就明確把這個概念追溯到Auftragstaktik。神經科學如今釐清的，是這套準則為什麼有效：深思的負擔在壓力能壓制它之前就先卸下了。對目的的預先承諾，發生在前額葉皮質正常運作的時候。等到壓力在砲火下擠壓深思的空間，部屬仍然朝著一個事先經過深思熟慮選定的目標行動。

全市場熔斷機制也遵循同樣的邏輯。美國的全市場熔斷機制最早在1988年10月採行，在2010年5月6日的「閃電崩盤」（Flash Crash）之後重新調整。那次崩盤中，單單一套總額41億美元的自動賣出程式，加上買方接連消失，在幾分鐘內短暫抹去了約1兆美元的市值。舊制以道瓊指數下跌10%、20%和30%為門檻，那天下午一次也沒有觸發。自2013年起，若標普500指數在下午3點25分之前較前一日收盤下跌7%或13%，全美所有股票市場會暫停交易至少15分鐘，跌幅達20%則當天停止交易；另有一套獨立的「漲跌幅限制」（limit up–limit down）機制，如今負責管控個別股票。從結構上看，熔斷機制在交易員最可能處於壓力頂點、前額葉功能受損的時刻，把決定權從他們手中拿走。

和指揮官意圖一樣，熔斷機制也不是市場架構師讀了壓力與認知研究文獻後的產物；它們之所以出現，是因為不間斷運作的市場在極端壓力下失靈得夠嚴重，結構性干預已經不能再拖。這些對策在實施之處都有效，而解釋其邏輯的神經科學，也已經在數個學科中累積了數十年。

然而它們仍是例外，而非常態；證據所暗示的原因並不光彩：個人究責是一個更簡單、也更令人滿足的框架。圍繞著追究個人責任而建立的制度，需要一個可以怪罪的人；當證據開始把失敗歸於某個流程時，這些制度並不容易跟著更新。

那名16歲少年的獎賞迴路，正在做它生來要做的事：放大社會顯著性，在一個它從來不是為之校準的情境裡，為了觀眾預先布置決策環境。同樣的架構換了一身裝扮，在交易員身上也看得到：他還沒決定要不要平掉虧損部位，前腦島就已經發出訊號。在海軍軍官身上也看得到：他的急性壓力反應，可能讓壓力化學物質淹沒負責即時更新威脅分類的前額葉迴路。

從特定的迴路、有記錄的失效條件，到那些看似判斷失誤的決定背後的解剖基礎，我們對這套機制已經了解得夠多，足以在設計制度時把它算進去。大多數制度卻仍建立在一個假設上：只要資訊更充分、事先受到警告，個人就能靠思考越過它。

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密爾瓦基港燈塔結構上的標誌 – Wikipedia

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